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¿Quién no ha presentado en algún momento de su vida adulta un evento de dolor lumbar? La lumbalgia o dolor lumbar (DL) es una problema que afecta a gran parte de la población y se considera, junto con el dolor cervical, la principal causa de discapacidad en la mayoría de países. La prevalencia del dolor lumbar continúa creciendo y las personas suelen experimentar múltiples episodios después del primer evento. En nuestro país, el sobrepeso y la obesidad afectan a más del 75 % de las personas adultas, y al 35.6 % de la población infantil. Cifras que nos ubican como primer lugar a nivel mundial en obesidad infantil, y el segundo en adultos, superado solamente por los EE. UU. Diversos factores de riesgo aumentan la prevalencia de esta patología, como, por ejemplo: la edad, el tipo de trabajo u ocupación, el sexo femenino[4], así como el sobrepeso y la obesidad. Clasificación El dolor lumbar se puede clasificar según su duración en forma aguda (menos de 6 semanas), subaguda (entre 6 semanas y 3 meses) o crónica (más de 3 meses)[1], y según su causa, en dolor lumbar no específico o mecánico[2], o específico debido a patologías como neoplasias (tumores), estas ocurren en menos de un 15% de los casos[3]. El sobrepeso y el daño en la columna lumbar El sobrepeso se define como un IMC superior a 25 y menor a 29.9 kg/m2 y la obesidad como un IMC superior a 30 kg/m2. Es ampliamente aceptado que la carga adicional al sistema esquelético, como se ve en la obesidad, produce una alteración en la mecánica corporal que afecta desfavorablemente la función de las articulaciones. La obesidad se ha identificado como un factor de riesgo principal para el inicio y la progresión de la osteoartritis en las articulaciones que soportan carga en nuestro cuerpo, principalmente en la columna, la cadera, la rodilla y el tobillo.[5] El dolor lumbar así como la radiculopatía lumbar (causante frecuente del dolor conocido como ciática) son una consecuencia muy frecuente en pacientes que padecen sobrepeso y obesidad. Mecanismos de daño metabólico El tejido graso es un órgano muy importante que produce hormonas y diversas proteínas involucradas en el desarrollo de varias enfermedades relacionadas con la obesidad como la diabetes 2 o la patología cardiovascular. A medida que se gana peso, aumenta la proporción de macrófagos que activan cascadas de producción de sustancias proinflamatorias La obesidad causa un estado proinflamatorio crónico de bajo grado.[6] Los adultos que padecen sobrepeso y obesidad tienen marcadores séricos elevados de inflamación; estos incluyen proteína C reactiva, interleucina-6 y leptina. Estas proteínas (citoquinas) se derivan del tejido adiposo (grasa corporal), por ello son llamadas "adipoquinas". Los estudios clínicos han demostrado una correlación entre los niveles de adipoquinas y la pérdida de volumen del cartílago. Además, la leptina, una de las adipoquinas, es responsable de desencadenar un ciclo proinflamatorio intraarticular que contribuye a la descomposición del colágeno, lo que conduce al empeoramiento de la osteoartritis.[7] Esto puede explicar por qué la osteoartritis también se presenta en las articulaciones que no soportan peso de las personas que padecen obesidad, como el hombro y la mano. Mecanismos de daño biomecánico Los principales efectos biomecánicos de la obesidad en las articulaciones son la alteración de la marcha y el aumento del estrés articular. Esto, a su vez, provoca un aumento de la tensión en el cartílago articular y también puede provocar un aumento de la tensión en otros tejidos articulares, como el líquido sinovial, el hueso subcondral y las estructuras capsulares y ligamentosas. La relación entre la obesidad y el dolor bajo de espalda crónico progresivo es en parte explicada por la tensión biomecánica que la obesidad troncal ejerce sobre la columna dorsal inferior y la columna lumbar (Figura 1). La carga del peso que soporta la columna está en función de la masa del torso, así como la configuración geométrica del mismo. Las personas sanas al permanecer de pie llevan el peso del torso a través de la columna a la pelvis y el centro de gravedad del torso se encuentra delante de la columna creando un brazo de palanca que multiplica las fuerzas soportadas por la columna en posición neutral. Cuando el peso del torso aumenta y el torso se expande existe un aumento correspondiente en las fuerzas relacionadas al incremento de la carga axial en la columna y una migración progresiva del centro de gravedad, el cual se aleja más de la parte anterior de la columna.[8] Cuando la posición de la columna se altera por el exceso de grasa abdominal de tal manera que el torso se encuentra por delante de la pelvis o lateral a la pelvis, la columna está fuera de su posición neutral y las fuerzas que soporta la columna lumbar baja aumentan dramáticamente (Figura 2). Tanto el aumento de peso como la distribución geométrica anormal del peso, característica de la obesidad troncal, incrementa las fuerzas soportadas por la columna. Degeneración discal El desarrollo de la degeneración discal se puede atribuir a condicionantes genéticos, ambientales y al estilo de vida. De estos, el más importante es la obesidad, la cantidad de grasa corporal y su distribución. A pesar de que muchas personas pueden tener degeneración discal y no tener síntomas. Sin embargo estudios recientes confirman una asociación entre el grado de degeneración discal y dolor lumbar crónico. Como también existe relación entre la obesidad y el dolor lumbar crónico, es lógico pensar que un índice de masa corporal elevado sea un agente causal de degeneración que favorezca la presencia de dolor lumbar. Se ha observado que en relación a el estado proinflamatorio que provoca la obesidad, este efecto es mayor en varones que padecen obesidad respecto a las mujeres. Probablemente por el tipo de distribución de grasa en el varón, de predominio en tronco y abdomen. Esta acumulación de grasa en la zona abdominal es la que provoca un aumento de secreción de sustancias que producen cambios inflamatorios crónicos en el disco. La obesidad también implica un aumento de la carga mecánica en la columna vertebral por el exceso de peso que genera la carga sobre los discos vertebrales favoreciendo su degeneración. Otro efecto es la aterosclerosis, es decir, el depósito de grasa en las arterias. Esto causa desnutrición en las células del disco predisponiendo a su generación. Espondilosis multisegmentaria Ha sido demostrado que la obesidad es un factor independiente de riesgo para el desarrollo prematuro de espondilosis multisegmentaria. La espondilosis es un proceso de degeneración progresiva de los discos intervertebrales. Se va a asociar a una reacción ósea con la formación de osteofitos y deformación artrósica de la columna vertebral. Es la causa mas frecuente de compresión medular y radicular a nivel de columna cervical en personas mayores de 50 años. Los cambios radiográficos característicos en la IRM (Resonancia Magnética) incluyen disminución de la altura del espacio intervertebral y abombamiento del disco hacia el canal espinal. [9] Conclusiones y recomendaciones En base a la extensa información que se tiene y a la experiencia personal, recomendarle a nuestros pacientes bajar de peso, principalmente si el exceso de grasa corporal es de predominio abdominal, será crucial para mejorar el problema de dolor lumbar (sin mencionar problemas articulares en rodillas, caderas, etc.). Esto no excluye el continuo manejo de rehabilitación con el especialista en quiropraxia que en combinación con la pérdida de peso, ayudará a que la calidad de vida de nuestros pacientes sea la mejor que podamos brindarles. ¿Cuándo debe consultarnos? Si padece sobrepeso u obesidad y conjuntamente presenta dolor lumbar, dolor de cadera o rodillas. O bien algún otro problema relacionado con el sobrepeso y la obesidad como diabetes, hipertensión, colesterol y/o triglicéridos elevados, hígado graso, apnea del sueño, etc. REFERENCIAS 1. Garcia JBS, Hernandez-Castro JJ, Nunez RG, Pazos MA, Aguirre JO, Jreige A, et al. Prevalence of low back pain in Latin America: a systematic literature review. Pain Physician. octubre de 2014;17(5):379-91. 2. Russo M, Deckers K, Eldabe S, Kiesel K, Gilligan C, Vieceli J, et al. Muscle Control and Non-specific Chronic Low Back Pain. Neuromodulation J Int Neuromodulation Soc . enero de 2018;21(1):1-9. 3. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. Non-specific low back pain. Lancet Lond Engl. 18 de 2017;389(10070):736-47. 4. Manchikanti L, Singh V, Falco FJE, Benyamin RM, Hirsch JA. Epidemiology of low back pain in adults. Neuromodulation J Int Neuromodulation Soc. octubre de 2014;17 Suppl 2:3-10. 5. Wearing SC, Hennig EM, Byrne NM, Steele JR, Hills AP. Musculoskeletal disorders associated with obesity: a biomechanical perspective. Obes Rev. 2006 Aug;7(3):239-50. 6. Kirichenko TV, Markina YV, Bogatyreva AI, Tolstik TV, Varaeva YR, Starodubova AV. The Role of Adipokines in Inflammatory Mechanisms of Obesity. Int J Mol Sci. 2022 Nov 29;23(23):14982. doi: 10.3390/ijms232314982. PMID: 36499312; PMCID: PMC9740598. 7. Poonpet T, Honsawek S. Adipokines: Biomarkers for osteoarthritis? World J Orthop. 2014 Jul 18;5(3):319-27. doi: 10.5312/wjo.v5.i3.319. PMID: 25035835; PMCID: PMC4095025. 8. White AA, Panjabi MM. Clinical Biomechanics of the Spine. Ch. 6. 2nd. Ed. Philadelphia, New York: Lippincot-Raven Publishers; 1990. 9. Sambrook PN, MacGregor AJ, Spector TD. Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. Arthritis Rheum 1999; 42: 366-72.

Cuando la presión arterial se eleva se desencadenan una serie de eventos que pueden poner en riesgo nuestra salud e incluso nuestra vida. Al aumentar la presión arterial, una parte de nuestro corazón llamada "ventrículo izquierdo" cuya función es bombear sangre a todo nuestro cuerpo empieza a engrosarse y esto aumenta el riesgo de infartos, insuficiencia cardiaca y muerte súbita. Los mecanismos involucrados en el aumento de la tensión arterial en pacientes que presentan sobrepeso u obesidad son diversos, lo que hace imprescindible que sea un médico especialista en obesidad el que los apoye. Mecanismos La obesidad es una enfermedad crónica, considerada un factor de riesgo importante en el desarrollo de enfermedad coronaria, hipertensión, insuficiencia y fallo renal. La obesidad contribuye al desarrollo de la hipertensión por mecanismos tales como: resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, aumento de la actividad adrenérgica y de las concentraciones de aldosterona, retención de sodio y agua e incremento del gasto cardíaco, alteración de la función endotelial y factores hemodinámicos. Aún quedan abiertas muchas vías de investigación. En este artículo trataré de explicar cada uno de los mecanismos involucrados. Distribución de la grasa corporal La obesidad localizada preferentemente en el hemicuerpo superior (principalmente a nivel del abdomen) aquella a la cual llamamos "grasa visceral", se asocia a un aumento de morbi-mortalidad cardiovascular y mayor incidencia de enfermedades tales como diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), dislipemia (elevación de colesterol y triglicéridos), patología de la vesícula biliar y neoplasias (cáncer) [1, 2]. Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia La obesidad abdominal se relaciona con concentraciones de insulina altas en ayunas, así como posterior a la administración de glucosa (condición que aumenta la incidencia de DM tipo 2). Ello se debe a la acumulación de células abdominales lipolíticas hiperactivas que liberan cantidades de ácidos grasos libres hacia la vena porta (vaso sanguíneo que transporta la sangre desde los intestinos, el bazo, el páncreas y la vesícula biliar hasta el hígado), incrementando la síntesis de triglicéridos e inhibiendo la captación de insulina, con aparición de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia [3,4]. Sistema nervioso simpático El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (principalmente norepinefrina) es un mecanismo que tiende a darse desde el inicio y participa en el mantenimiento de la presión arterial elevada. De hecho, la actividad del sistema nervioso simpático produce hipertrofia ventricular izquierda (crecimiento del ventrículo) y contribuye a la génesis de arritmias ventriculares y, con ello, muerte súbita. La acción vasoconstrictora del SNS en los vasos sanguíneos del músculo esquelético reduce la absorción de glucosa por parte del músculo, favoreciendo la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia [1]. Sistema renina-angiotensina-aldosterona Participa regulando la vasoconstricción y el equilibrio del volumen del liquido que se encuentra fuera de las células. La obesidad se asocia a un aumento de los niveles de aldosterona y alteración de la relación angiotensina II- aldosterona, aumentando la cantidad corporal de sodio y agua, y por tanto favoreciendo el aumento de la presión arterial en pacientes con obesidad. Función endotelial alterada El endotelio es el tejido que reviste el interior de los vasos sanguíneos y el corazón. En el endotelio en condiciones normales, se produce el Oxido Nítrico, el cual es el vasodilatador endógeno más potente. Interviene en la regulación del tono vascular, inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria e inhibe la proliferación de células musculares (que favorece el engrosamiento de los vasos sanguíneos) [5]. Estudios llevados a cabo en pacientes hipertensos con sobrepeso y obesidad, han mostrado que presentan una alteración de la respuesta vasodilatadora a los estimulantes del Oxido Nítrico, pudiendo deberse a una reducción en su síntesis y a un incremento en su descomposición en Superóxido [6]. Sensibilidad al sodio y volumen plasmático Los mecanismos a través de los cuales se origina la retención de sodio podrían estar en relación con los efectos combinados de la resistencia a la insulina con mayor o menor grado de hiperinsulinismo y con la hiperactividad simpática. El aumento de calcio intracelular en las células musculares lisas de las arterias por disminución de la ATPasa Na-K (bomba de intercambio iónico en la membrana celular "sodio-potasio"), puede dar lugar a hipertensión arterial, al inducir incremento del tono muscular y la resistencia periférica. Algunos investigadores señalan que existe una excreción de sodio normal o ligeramente elevada en pacientes con obesidad relacionándola con la hipertensión arterial asociada a la obesidad [7]. Factores hemodinámicos En los pacientes que padecen obesidad, el gasto cardíaco (cantidad de sangre bombeada cada minuto por cada ventrículo), la volemia central (volumen sanguíneo dentro del tórax) y total (volumen sanguíneo que circula en una persona) y el volumen sistólico son mayores que en personas que no padecen obesidad [8]. El gasto cardíaco es proporcional al incremento de la masa corporal, es decir, a mayor volumen y masa corporal aumenta el volumen de sangre bombeado por el corazón, y puede ser una de las razones principales del aumento de la presión arterial [7]. Por otro lado, en los pacientes que padecen obesidad, nos encontramos con un estado protrombótico (propensión a formar coágulos dentro de los vasos sanguíneos), secundario al estasis venoso (provocado por la disminución del flujo venoso por compresión externa de la grasa corporal) y disminución de la actividad física entre otros, que contribuye al aumento de la presión arterial. Daño renal Los riñones del paciente que padece obesidad están cubiertos por una capa de grasa que penetra en el hilio renal rodeando la médula [1], originando un aumento del depósito de células intersticiales y de la matriz extracelular entre los túbulos, que induce un aumento de la presión hidrostática intersticial y de la reabsorción tubular de sodio. Las consecuencias son un aumento de flujo renal, filtrado glomerular y albuminuria, con posibilidad de daño renal y afectación en la presión arterial. En resumen Los cambios que existen en un paciente que padece obesidad en el volumen de sangre circulante, la resistencia que existe en la circulación de la sangre provocada tanto por la contracción constante del músculo liso arterial como por la compresión externa provocada por la grasa corporal, alteraciones en la retención del sodio y del liquido extracelular, la afectación de la función del oxido nítrico que es un vasodilatador natural y la alteración en el metabolismo de la insulina son factores que contribuyen a la elevación de la tensión arterial en nuestros pacientes. Tratamiento Siempre deberá ser llevado de la mano de un médico especialista. El manejo con medicamentos en un paciente que padece obesidad e hipertensión debe ser especifico, no cualquier medicamento antihipertensivo podrá ser utilizado en una persona que padece sobrepeso u obesidad. ¿Bajar de peso ayuda al control de la tensión arterial? El descenso de peso es el mejor tratamiento para la hipertensión arterial. La reducción de 1 kg de peso corporal se acompaña de la reducción de 1 mm Hg en los valores de Tensión Arterial. Existen evidencias que la pérdida de peso es importante en el tratamiento de la hipertensión arterial, tanto así que la American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology y la European Society of Hypertension Blood Pressure/Hypertension incluyen en su guía para el manejo de la hipertensión del año 2022 la reducción del peso corporal como parte fundamental en el manejo de la hipertensión. La prevención del sobrepeso puede tener un gran impacto en la prevención de la hipertensión y de la enfermedad cardiovascular en la población general. ¿Cuándo debe consultarnos? Si padece sobrepeso u obesidad y ha observado que su tensión arterial se encuentra por arriba de la cifra 129/84 en más de 3 ocasiones o bien presenta alguno de estos síntomas: Dolor intenso de cabeza Dolor en el pecho Mareos Dificultad para respirar Náuseas Vómitos Visión borrosa o cambios en la visión Ansiedad Confusión Pitidos en los oídos Hemorragia nasal Cambios en el ritmo cardiaco REFERENCIAS 1. Kannel WD, Anderson K, Wilson PWF. Secular blood pressure trends in normotensive persons: the Framingham study. Am Heart J 1993; 125: 1154-1158. 2. Pouliot MC, Dépres J-P, Lemieux S, Moorjani S, Tremblay A, Nadeau A et al. Wiast circunference and abdominal sagital diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. 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¿Cuántas personas conoce que roncan mientras duermen? Probablemente a más de una y es que las causas por las cuales roncamos pueden ser diversas, como la posición al dormir, algún problema nasal o el consumo de alcohol, sin embargo existe una causa que puede no solo provocar que la persona ronque sino que haga pausas en sus respiración y con ello se generen diversas complicaciones, estamos hablando de la obesidad. Las personas con sobrepeso presentan un aumento de tejido adiposo en la parte posterior de la garganta que bloquea el flujo del aire, induciendo al paciente a la apnea del sueño. ¿Qué es la apnea del sueño? La apnea del sueño es una enfermedad caracterizada por interrupciones y reducciones en la respiración durante las horas de sueño. Estas se pueden asociar a episodios de desaturación de oxígeno y fragmentación de los ciclos del sueño. Hoy por hoy se considera la apnea del sueño como un factor de riesgo cardiovascular importante ya que intervienen en la evolución y desarrollo de hipertensión, arritmias, enfermedad cardiovascular y cerebrovascular así como también se asocia con un aumento en la tasa de accidentes de vehículos a motor y transporte público. Relación de la apnea del sueño y la obesidad Aun cuando la apnea del sueño obedece a múltiples causas, la obesidad constituye uno de sus principales factores ya que el exceso de tejido graso tiende a depositarse en las paredes musculares del istmo faríngeo, el cual a su vez es el sitio donde ocurre la mayoría de las veces el colapso de la vía área, ocasionando los episodios de cese respiratorio. Así mismo, la apnea del sueño ocasiona un estrés metabólico con alteración de ciertas moléculas (leptina, grelina, entre otras) que ocasionan un aumento del apetito terminándose de convertir en un círculo vicioso donde la obesidad genera mayor apnea y a la apnea no facilita la reducción de peso [1]. Síntomas de la apnea del sueño Los síntomas pueden ser variados e incluyen los siguientes: Somnolencia diurna excesiva Ronquidos fuertes Episodios observados de pausas en la respiración durante el sueño Despertar brusco con jadeo o atragantamiento Despertar con la boca seca o con dolor de garganta Dolor de cabeza por la mañana Dificultad para concentrarse durante el día Cambios del estado de ánimo, como depresión o irritabilidad Presión arterial alta Disminución de la libido Complicaciones La apnea obstructiva del sueño se considera una afección médica grave. Las complicaciones pueden ser las siguientes: Fatiga y somnolencia diurnas Al no poder conciliar el sueño por la noche, las personas con apnea obstructiva del sueño suelen tener una gran somnolencia diurna, fatiga e irritabilidad. Pueden tener dificultad para concentrarse y quedarse dormidos en el trabajo, mientras ven la televisión o incluso mientras conducen. Esto puede hacer que corran un mayor riesgo de sufrir accidentes laborales. A los jóvenes con apnea obstructiva del sueño les puede ir mal en la escuela y comúnmente tienen problemas de atención o de conducta [2, 3]. Problemas cardiovasculares El descenso repentino de los niveles de oxígeno en la sangre que ocurre durante la apnea obstructiva del sueño aumenta la presión arterial y sobrecarga el aparato cardiovascular. Muchas personas con apnea obstructiva del sueño desarrollan presión arterial alta (hipertensión), lo cual puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca. Mientras más grave sea la apnea obstructiva del sueño, mayor será el riesgo de enfermedad arterial coronaria, ataques cardíacos, insuficiencia cardíaca y accidentes cerebrovasculares. La apnea obstructiva del sueño aumenta el riesgo de ritmos cardíacos anormales (arritmias), que pueden reducir la presión arterial. Si hay una enfermedad cardíaca subyacente, estos múltiples episodios reiterados de arritmias podrían llevar a la muerte súbita. Igualmente se ha observado de manera independiente de otros factores de riesgo, que la apnea del sueño puede ser causa de accidente vascular cerebral [2, 3]. Complicaciones con medicamentos y cirugía La apnea obstructiva del sueño también plantea problemas con determinados medicamentos y anestesia general. Estos medicamentos, como sedantes, analgésicos narcóticos y anestésicos generales, relajan las vías respiratorias superiores y pueden empeorar la apnea obstructiva del sueño. Si tienes apnea obstructiva del sueño, puedes presentar problemas respiratorios peores después de una cirugía mayor, en especial, después de estar sedado y acostado boca arriba. Las personas con apnea obstructiva del sueño pueden ser más propensas a sufrir complicaciones después de la cirugía. Antes de someterte a una cirugía, dile al médico que padeces apnea obstructiva del sueño o síntomas relacionados con la afección. Es posible que tu médico quiera que te sometas a una prueba de apnea obstructiva del sueño antes de la cirugía [2, 3]. Problemas oculares Algunas investigaciones han detectado una conexión entre la apnea obstructiva del sueño y ciertas afecciones oculares, como el glaucoma. Por lo general, las complicaciones oculares se pueden tratar [2]. Pareja privada de sueño Los ronquidos fuertes pueden impedir el descanso a las personas que te rodean, y, a la larga, perjudicar tus relaciones. Algunas parejas pueden elegir dormir en otra habitación [2]. ¿Cuándo debe consultar con un médico? Cambios en el estilo de vida y la alimentación pueden marcar una diferencia muy grande cuando una persona presenta síntomas relevantes [4, 5]. Consulte a un profesional médico si presenta, o si su pareja observa, lo siguiente: Ronquidos suficientemente fuertes como para interrumpir el sueño de otros o el suyo Despertarse jadeando o atragantándose Pausas en su respiración durante el sueño Tener somnolencia diurna excesiva, que puede causar que se quedes dormido trabajando, mirando televisión o incluso conduciendo un vehículo Si padece sobrepeso u obesidad y algunos de los síntomas mencionados, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. Meurling IJ, Shea DO, Garvey JF. Obesity and sleep: a growing concern. Curr Opin Pulm Med. 2019 Nov;25(6):602-608. [Pub Med] 2. Crummy F, Piper AJ, Naughton MT. Obesity and the lung: 2. Obesity and sleep-disordered breathing. 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La adicción a la comida y la compulsión por comer son temas complejos y muchas veces subdiagnosticados. En los últimos años he dedicado tiempo a estudiar y trabajar con pacientes que presentan este tipo de problemas; la complejidad de los factores involucrados asociado a la elevada exposición a cierto tipo de alimentos hace difícil más no imposible el manejo de los pacientes que cumplen con criterios para estos padecimientos. Muchas personas que padecen #sobrepeso u #obesidad que acuden a consultarme, llegan desesperadas porque después de múltiples tratamientos, sienten que nada ni nadie ha podido detener "el hambre" que sienten por comer alimentos como el pan, los postres, la comida rápida entre otros alimentos que han provocado y continúan provocando su aumento de peso corporal; sin saber que no es "el hambre" lo único que provoca que consuman ciertos alimentos en exceso. Existen diversos factores que pueden predisponer que una persona lleve una alimentación desordenada en cantidad, calidad y horarios como son los cambios en la rutinas diarias o bien los hábitos adquiridos a lo largo del tiempo entre otros, pero no necesariamente estar asociados a un problema de adicción a la comida. Igualmente existen factores psico-emocionales que pueden ser determinantes en el tipo de alimentación que tenemos. La ansiedad y la depresión, son 2 condiciones emocionales que pueden provocar cambios importantes en el tipo y en la cantidad de los alimentos que consumimos; y aunque ambos padecimientos pueden ser tratados por un especialista en obesidad, no necesariamente cumplan con los criterios de adicción a la comida. Entonces, ¿Qué pasa cuando el paciente no encaja en ninguna de las situaciones anteriores? Una de las explicaciones comunes del aumento de la obesidad en las últimas décadas es el medio ambiente y, en particular, la disponibilidad de alimentos variados, sabrosos y que engordan, aquellos a los que se han considerado adictivos [1, 2]. Si bien muchas personas logran resistir estas tentaciones y mantener un peso saludable, se ha demostrado que las personas que padecen obesidad y sobrepeso tienen preferencia por estos alimentos ricos en carbohidratos y grasas en comparación con las personas con un peso saludable [3, 4]. La pregunta crítica es, ¿Porqué algunas personas pueden resistirse a comer en exceso mientras que otras no?; ¿Cuál es la evidencia de la "adicción a la comida" y cómo se puede usar esto en las intervenciones de los pacientes que tienden a comer en exceso con estas características? La adicción puede conceptualizarse como una pérdida de control sobre la ingesta de una sustancia o comportamiento en particular sin la necesidad de centrarse únicamente en las sustancias psicoactivas [5]. La quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico DSM-5 [6] reconoció este cambio de perspectiva, con la adición del trastorno del juego como la primera adicción conductual. La aceptación de este trastorno se basó en la evidencia de que el juego puede producir síntomas conductuales similares a los de la adicción a sustancias y puede activar los mismos circuitos neuronales de recompensa que las drogas de abuso. Actualmente hay un grupo de investigadores que ha documentado características similares en personas que comen en exceso y su relación con la obesidad. Además, los tratamientos desarrollados para los trastornos adictivos también han mostrado cierta eficacia para el tratamiento de ciertos pacientes que padecen obesidad debido a una conducta relacionada con la sobrealimentación. Estos hallazgos resaltan cómo un modelo de adicción a la comida puede ayudarnos a comprender como algunos de nuestros pacientes con sobrepeso/obesidad pueden presentar más allá de una simple falta de fuerza de voluntad y esta información puede ser utilizado para intervenciones futuras en nuestros pacientes [7, 8]. La adicción a la comida aún no ha sido reconocida en el DSM; sin embargo, se han reconocido las similitudes entre algunos trastornos de alimentación y los trastornos por uso de sustancias (TUS). Estas similitudes incluyen la experiencia de los antojos, la reducción del control sobre la ingesta, el aumento de la impulsividad y la alteración de la sensibilidad a la recompensa. El trastorno por atracón (TPA) y la bulimia nerviosa (BN) se han propuesto como fenotipos que pueden reflejar estas similitudes en mayor medida [9, 10]. Tanto el TPA como la BN se caracterizan por episodios recurrentes de atracones en los que se consumen grandes cantidades de alimentos en poco tiempo acompañados de sentimientos de falta de control, a pesar de la angustia física y emocional. Se ha demostrado que los datos obtenidos compatibles con una adicción a la comida son particularmente altos entre estas personas [10]. El TPA se caracteriza por episodios recurrentes de atracones de comida en ausencia de comportamiento regular compensatorio, como el vómito o el abuso de laxantes. Algunas características relacionadas incluyen comer hasta sentirse incómodamente lleno, comer cuando no se tiene hambre, comer solo y con sentimientos depresivos o de culpa [6]. El TPA se ha asociado con distintas entidades psicopatológicas como el trastorno depresivo mayor, trastornos de ansiedad y trastornos de personalidad, que son también comorbilidades de la obesidad [10, 61]. Aunque el TPA no se limita a personas con obesidad, su asociación es más común en este grupo que con algún otro trastorno de la conducta alimentaria. En la población general, la prevalencia del TPA se ha estimado entre un 2 y 5%, mientras que en los individuos que buscan tratamiento para el control de peso la prevalencia es del 30% [62]. El origen del consumo compulsivo de alimentos sabrosos ha sido homologado con la adicción a las drogas en cuanto a la participación del sistema dopaminérgico de recompensa y como consecuencia de la activación de mecanismos de reforzamiento positivo, en este caso generado por los alimentos de alto contenido calórico [5]. Hoy día contamos con la Escala de Adicción a los Alimentos de Yale [11], una herramienta útil que nos ayuda a identificar diversos trastornos de alimentación. Los criterios que se toman en cuenta para poder identificar un probable caso de adicción a la comida son los siguientes. Autocontrol deteriorado Se refiere particularmente a la dificultad para controlar el impulso de consumir alimentos no permitidos o bien ricos en carbohidratos y/o grasas. Ya sea durante un tratamiento para perdida de peso o posterior a el. Se ha documentado que estas personas pueden experimentar angustia física y emocional después de un episodio de atracón [12]. Impulsividad Aunque la impulsividad es una construcción multifacética, se puede definir en términos generales como la tendencia a pensar y actuar sin suficiente previsión, lo que a menudo resulta en un comportamiento que es discordante con los objetivos a largo plazo. La impulsividad se ha relacionado con comer en exceso y como consecuencia el desarrollo de obesidad [13,14]. Las personas con sobrepeso u obesidad obtienen una puntuación más alta en esta sección [15], mientras que se ha demostrado que las personas con alto autocontrol tienen menos probabilidades de ceder a la tentación y es más probable que mantengan una dieta saludable y realicen ejercicio físico. También se ha demostrado que las puntuaciones de impulsividad predicen malas elecciones de alimentos y se correlacionan positivamente con el consumo de alimentos [16]. Sensibilidad a la recompensa Una mayor sensibilidad a la recompensa también se ha relacionado tanto con el uso de sustancias como con comer en exceso. Las mediciones sobre la sensibilidad a la recompensa han revelado asociaciones con el aumento en el Índice de Masa Corporal (IMC), el antojo de alimentos y las preferencias por alimentos con alto contenido de grasa y azúcar [17]. ¿Cómo explicar esta asociación entre la sensibilidad a la recompensa y la adicción?. Bueno, por un lado, el aumento de la sensibilidad a la recompensa puede conducir a comer en exceso al aumentar la motivación hacia actividades placenteras, como consumir alimentos densos en energía (carbohidratos y grasas) que provocan la activación de la dopamina y opiáceos endógenos (endorfinas). Posterior a una sobreingesta (atracón) existirá una disminución en la sensibilidad a la recompensa y esto provocará que las personas busquen actividades gratificantes (comer más) como una forma de "automedicación" para aumentar el funcionamiento de la dopamina (es decir, el comportamiento adictivo es el resultado de un "síndrome de deficiencia de recompensa") [18, 19]. Burger y Stice [20] ofrecen varias teorías sobre cómo estas dos direcciones causales se combinan para explicar la sobre alimentación en estos pacientes y la consecuente obesidad. Proponen que una inicialmente, una alta sensibilidad a la recompensa puede hacer que las personas consuman alimentos sabrosos (percepción personal) en exceso, pero esta sensibilidad luego se modifica con el tiempo a medida que el sistema de recompensa del cerebro se adapta y muestra cambios divergentes en la motivación por la comida ("deseo") frente al placer hedónico ("gusto"). De acuerdo con la teoría de sensibilización de incentivos de Robinson y Berridge [21], la ingesta repetida da como resultado un mayor valor de incentivo para estos alimentos y sus señales asociadas, que pueden experimentarse subjetivamente como un deseo o deseo excesivo. Además, esta teoría argumenta que con presentaciones repetidas de alimentos sabrosos, el placer hedónico derivado del consumo de la comida disminuirá debido a la habituación neuronal, mientras que la anticipación de la recompensa aumenta. Por lo tanto, surge un círculo vicioso en el que el individuo experimentará menos placer con la comida ('gusto'), pero simultáneamente experimentará un mayor deseo ('querer') por la comida, lo que impulsará una mayor búsqueda y consumo de alimentos [22] (ver Figura 1). La experiencia de antojos intensos es el tercer criterio de control deteriorado y es otro síntoma de adicción a sustancias que puede aplicarse fácilmente a comer en exceso y la obesidad. Antojos El término "antojo por la comida" generalmente se refiere a un intenso deseo de consumir un alimento específico [23]. Los antojos por los alimentos parecen ser muy comunes de acuerdo a diversos estudios el 100 % de las mujeres jóvenes y el 70 % de los hombres jóvenes experimentaron un antojo de al menos un alimento en el último año [23]. El alimento más anhelado comúnmente reportado es el chocolate, aunque los antojos de otros alimentos ricos en carbohidratos y bocadillos salados también son comunes [24]. Los antojos por los alimentos (alimentos específicos) que se presentan de forma recurrente, son de interés por la relación que guardan con la adicción a la comida, ya que se han asociado con atracones, mayor ingesta de alimentos y mayor IMC [25, 26]. También se han observado mayores episodios de "ansias" por comer dichos alimentos en personas que obtienen una puntuación alta en los valores obtenidas en la medición de la escala de -adicción a la comida- [27] , así como el "ansia" por las drogas se asocia con una mayor probabilidad de recaída [28], el ansia por comer se ha relacionado con un bajo éxito en la dieta que debe llevarse en cualquier tipo de tratamiento para el control del sobrepeso y la obesidad [29]. Existen 2 tipos de antojos, los antojos tónicos (inducidos por la abstinencia de cierto alimento) y los antojos inducidos por señales (exposición visual u olfatoria). Hallazgos recientes, muestran similitudes entre los antojos inducidos por señales de alimentos y el antojo por las drogas. El aforismo de que los antojos tienen más probabilidades de ocurrir en presencia de estímulos (señales) relacionados con alimentos ha sido bien documentado, se ha comparado con paradigmas de exposición a señales relacionadas con las drogas en las medidas fisiológicas del "ansia". [30]. De manera similar, también se ha demostrado que la exposición a estas señales (alimentos), aumenta los antojos por dichos alimentos [31]. En una revisión sistemática reciente de 45 estudios (que involucró a 3292 participantes) concluyó que la "reactividad a las señales de los alimentos" (respuestas fisiológicas, neuronales y subjetivas relacionadas con la recompensa a los alimentos) predice de forma fiable y prospectiva tanto la ingesta de energía (alimentos ricos en carbohidratos y grasas) como el aumento de peso [25]. Es posible que ciertos individuos sean más susceptibles a los antojos inducidos por señales (exposición a ciertos alimentos). Tanto Mahler y de Wit [32] como Styn et al. [33] encontraron una correlación significativa entre el "ansia" de fumar un cigarro inducida por señales (ver a otra persona fumar por ejemplo) y el ansia por los alimentos igualmente inducida por señales, lo que sugiere un mecanismo común. Disfunción social Comer en exceso y el desarrollo de la obesidad como consecuencia, han sido asociados con un funcionamiento social deficiente, especialmente entre niños y adolescentes. De acuerdo a los informes, cuando se evalúa la calidad de vida de los niños y los padres, el funcionamiento social es significativamente más bajo para los niños que padecen obesidad en comparación con los niños con un peso saludable y se correlaciona inversamente con el IMC [34]. La deficiencia en el funcionamiento social de los niños con sobrepeso puede deberse en parte a la victimización y las burlas manifiestas experimentadas como resultado directo de su estado de peso [35]. Hayden-Wade et al. [36] encontraron que el grado de burla experimentado por los niños con sobrepeso se correlacionó positivamente con la soledad, una mayor preferencia por actividades de aislamiento y una menor preferencia por actividades sociales. Esta preferencia por estar solo, junto con la dificultad emocional de ser victimizado, alimenta un círculo vicioso, ya que es probable que estas circunstancias promuevan más comer en exceso y frecuencia en atracones, lo que, a su vez, conduce a un mayor aumento de peso y más burlas [37] (ver Figura 1). La estigmatización provocada por el peso corporal también puede afectar las relaciones interpersonales y las relaciones románticas en la edad adulta de acuerdo a los reportes de actitudes y comportamientos discriminatorios en entornos laborales [38] y románticos [39]. Por ejemplo, Chen y Brown [40] informaron que al tomar decisiones de tipo sexual sobre una pareja, tanto los estudiantes universitarios masculinos como femeninos clasificaron a una persona con obesidad como la menos deseada. Las deficiencias sociales se relacionaron con la autoestima, la vida sexual, la angustia pública y el trabajo. Los problemas interpersonales también se han asociado con episodios de atracones, una relación que probablemente sea bidireccional [41]. Repetición de los actos a pesar de las consecuencias negativas La obesidad ahora parece ser una amenaza mayor para el desarrollo de enfermedades que el tabaquismo, debido a las múltiples comorbilidades asociadas a ella como la depresión, mayor riesgo de diabetes, hipertensión, enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cáncer entre otros [42]. Con difusión actual y las advertencias generalizadas sobre las consecuencias de llevar una alimentación inadecuada por parte de los medios de comunicación, el gobierno y la profesión médica, parece justo suponer que la mayoría de las personas que padecen sobrepeso y obesidad son conscientes de los resultados negativos asociados con su comportamiento dietético [12]. Incluso aquellos que se han sometido a un tratamiento de pérdida de peso a menudo durante el tratamiento no logran perder peso o aumentan de peso después de la intervención [43, 44, 45]. Hemos visto que la cirugía tampoco es la solución absoluta. Los pacientes que se han sometido a una cirugía bariátrica también comen en exceso de forma continua; aun después de haber sido operados, muestran eventos continuos de "pica" (probar frecuentemente alimentos de mala calidad) y malas elecciones de alimentos [46]. Por lo tanto, existe evidencia suficiente para apoyar el factor sobre el consumo excesivo de alimentos a pesar de las consecuencias negativas como un elemento sobre el cual trabajar. Criterios fisiológicos La tolerancia a una sustancia ocurre cuando la misma cantidad de la sustancia tiene un efecto cada vez menor con el uso repetido. Este efecto generalmente da como resultado un uso intensificado, y a medida que el individuo aumenta su dosis, recrea la experiencia original. Si bien es difícil por las limitaciones metodológicas y dietéticas medir la tolerancia generada de los carbohidratos presentes en la dieta en un adulto las estadísticas indican que existe un aumento en el consumo y el tamaño de las porciones de estos alimentos que nos brindan evidencia indirecta de la tolerancia a los alimentos con alto contenido de grasas y azúcares a nivel de la población [47] . Hetherington et al. [48] encontraron también que cuando a los participantes de su estudio se les proporcionó chocolate durante tres semanas, aumentaron su consumo con el tiempo y, al mismo tiempo, informaron presentar una reducción en el gusto por la comida. La abstinencia es el segundo criterio fisiológico para poder hablar en el contexto de el abuso de sustancias y se define por la presencia de síntomas físicos o psicológicos en respuesta a la privación de sustancias, o el uso de la sustancia para aliviar estos síntomas. En modelos animales se ha encontrado evidencia de abstinencia de adicción a el azúcar. En condiciones de privación de azúcar, estos animales muestran síntomas de abstinencia similares a los que se observan con la abstinencia de morfina y nicotina, incluidos síntomas físicos de castañeteo de dientes, temblor de las patas delanteras, sacudidas de cabeza y temperatura corporal reducida [49], así como una mayor agresividad y ansiedad. [50]. También hay informes anecdóticos de síntomas similares a los de la abstinencia en humanos, incluidos los antojos persistentes y los efectos negativos al intentar reducir la ingesta de alimentos [51], así como la tendencia a comer para evitar los síntomas emocionales asociados con la abstinencia, como fatiga, ansiedad y depresión [52]. Similitudes neurobiológicas entre alimentos "sabrosos" y el abuso de drogas Así como se ha informado sobre las alteraciones en el funcionamiento cerebral que existe en los pacientes con desordenes en el abuso de sustancias, el comer en exceso y su consecuente obesidad también se han asociado con cambios en el procesamiento neuronal de las propiedades motivacionales de los alimentos. Esto incluye cambios en los sistemas que codifican los aspectos hedónicos y gratificantes de la sustancia (en este caso del alimento en especifico), así como los sistemas involucrados en el control de estas motivaciones [20, 53, 54]. (Ver imagen 1) Volkow y sus colegas [55] han propuesto un modelo común para la adicción y la obesidad que involucra dos circuitos neuronales que están ambos modulados por la dopamina: mayor sensibilidad a la recompensa y menor control inhibitorio. Las drogas actúan directamente en el Sistema Mesolímbico Dopaminérgico (SMD), donde se cree se procesa los sentimientos de motivación, placer y recompensa [56]. Igualmente se ha demostrado una mayor activación de este sistema de recompensas en los participantes de diversos estudios durante la exposición a señales de alimentos y el consumo de comidas [57,58] lo que sugiere una mayor sensibilidad a los alimentos sabrosos que pueden contribuir a comer en exceso y el desarrollo de obesidad. Se ha argumentado que, al igual que con la adicción (abuso) a las drogas, el consumo crónico de estos alimentos que resultan gratificantes pueden provocar la regulación a la baja de los receptores de dopamina (receptores D2) para compensar su sobreestimulación [58,59, 60]. Conclusión El trabajo principal al que se enfrenta un especialista en obesidad cuando tiene un paciente con las características y síntomas mencionados es identificar si se trata de un paciente que solo come en exceso o bien si se trata de un paciente con adicción a la comida. Ahora bien, esto no significa que cualquiera de nosotros que tenga un antojo o bajo ciertas circunstancias pierda el control, tiene una adicción a la comida, los criterios de diagnostico son diversos, pero una vez identificados deben atenderse en tiempo y forma. Una de las causas más frecuentes de fracasos en los tratamientos que han llevado muchos de nuestros pacientes antes de llegar con nosotros, es que el enfoque que se les ha dado, solo intenta tratar la consecuencia y no la causa del problema, y es ahí donde enfocamos parte de la terapéutica. Igualmente el regular los niveles de los receptores de dopamina D2 a nivel cerebral es una de nuestras metas principales. Si padece sobrepeso u obesidad y no ha tenido éxito en otros tratamientos, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. Jeffery R.W., Utter J. The changing environment and population obesity in the United States. Obes. Res. 2003;11:12S–22S. doi: 10.1038/oby.2003.221. [Pub Med] 2. Schulte E.M., Avena N.M., Gearhardt A.N. Which foods may be addictive? The roles of processing, fat content, and glycemic load. PLoS ONE. 2015;10:e0117959. doi: 10.1371/journal.pone.0117959. [Pub Med] 3. Blundell J.E., Burley V.J., Cotton J.R., Lawton C.L. 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El cuerpo compensa el gasto calórico del ejercicio en otras áreas y reducirá las calorías gastadas al respirar o digerir. Frecuentemente cuando las personas aumentan de peso y desean perderlo, optan como primer paso adoptar un régimen de ejercicio intensivo que promete resultados a corto plazo, ya sea en un gimnasio o por cuenta propia. Sin embargo, esta receta no funciona para todos porque las calorías gastadas a través de la actividad física no necesariamente aumentan la cantidad de calorías totales perdidas por el cuerpo, según revela un nuevo estudio del Organismo Internacional de Energía Atómica (OIEA). Uno de los autores del estudio, señaló que, "como mucha gente sospechaba debido a sus experiencias, las calorías que marca como gastadas la pantalla de un aparato de hacer ejercicio, como una caminadora o bicicleta, generalmente no se traducen en una pérdida de peso". Resultados desalentadores Cuando se empiezan programas de ejercicio para bajar de peso, la mayoría de la gente pierde un poco de peso, algunas personas pierden mucho, pero algunos desafortunados en realidad suben de peso. El estudio explica que en personas con un índice de masa corporal normal (entre 18,5 y 24,9), el cuerpo compensará las calorías quemadas durante el ejercicio en un 28%, con lo cual sólo el 72% de las calorías gastadas por la actividad física se perderán realmente a lo largo del día [1]. Esta proporción se vuelve más despiadada para quien quiere adelgazar a medida que aumentan la edad y el peso ya que personas con un índice de masa corporal más alto perderán solamente el 51% de las calorías quemadas durante la actividad física [1]. Se confirmó, por otra parte, que las personas que tienen algún grado de obesidad tienen más dificultades para bajar de peso debido a la eficiencia de sus cuerpos para “retener la grasa ya almacenada” [1, 2]. Esto no quiere decir que hacer ejercicio no sea bueno, lo que muestran estos resultados es que "sólo hacer ejercicio no ayuda con la pérdida de peso”, para ello es fundamental reducir las calorías ingeridas fuente de ciertos macronutrientes en los alimentos [1, 2]. El cuerpo compensa el gasto de energía Si aumenta la actividad, el cuerpo la compensará en otras áreas y reducirá las calorías gastadas al respirar, digerir, inquietarse y, en general, al mantener las funciones del cuerpo [1, 2, 3, 4]. La actividad física puede sumar bastante si deseamos un cambio en nuestro estilo de vida, pero si no existe un cambio en la alimentación que genere un déficit calórico, los resultados serán pobres o nulos [3, 4]. Técnica utilizada en estudios La conclusión de dichos estudios se obtuvo a partir de datos obtenidos con una técnica nuclear que utiliza agua enriquecida con dos tipos de isótopos: deuterio y oxígeno-18. Los participantes bebieron esta agua durante cierto periodo y luego se les hicieron análisis de orina por un lapso de entre siete y 14 días. Los investigadores pudieron calcular así con mucha precisión la energía total gastada por persona. Esta técnica no es nueva, aunque sí muy costosa, por lo que únicamente se habían hecho estudios de este tipo a pequeña escala. En 2018 un grupo de investigadores decidió ampliar la investigación y actualmente, la base de datos del OIEA, que ahora cuenta con información de más de 7600 personas que se sometieron a la técnica [1]. En conclusión, realizar actividad física es un excelente complemento en el camino hacia la pérdida de medidas y la reducción de peso. Igualmente ayudará a mejorar nuestra condición física, condición cardiovascular, tono y fuerza muscular. Sin embargo, realizar actividad física sin el asesoramiento nutricional de un profesional en el área, puede resultar frustrante y concluir en el fracaso de nuestros objetivos. Si padece sobrepeso u obesidad y desea mejorar su calidad de vida, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. Speakman J, Careau V, et al. Energy compensation and adiposity in humans. Current Biology, Volume 31, Issue 20, 2021, Pages 4659-4666.e2, ISSN 0960-9822. [Pub Med] 2. Hall KD. Energy compensation and metabolic adaptation: "The Biggest Loser" study reinterpreted. Obesity (Silver Spring). 2022;30:11-13. [Pub Med] 3. Primavesi, J.; Fernández Menéndez, A.; Hans, D.; Favre, L.; Crettaz von Roten, F.; Malatesta, D. The Effect of Obesity Class on the Energetics and Mechanics of Walking. Nutrients 2021, 13, 4546. [Pub Med] 4. Lewis G. Halsey. The Mystery of Energy Compensation. Physiological and Biochemical Zoology 2021 94:6, 380-393. [Pub Med]

Todos quisiéramos escuchar que si, pero lo observado a lo largo de los últimos años muestra una realidad diferente y en estos momentos que vivimos una pandemia, esta relación cobra mayor relevancia. Para poder comprender lo que sucede en las personas que padecen sobrepeso y obesidad y su sistema inmunológico, es importante que antes expliquemos algunos detalles. Sobre la inmunidad La inmunidad adaptativa (o activa) se desarrolla a lo largo de la vida de una persona. La #inmunidadadaptativa se crea cuando la gente se va exponiendo a enfermedades o se inmuniza a ellas a través de las vacunas. Esta permitirá una respuesta más rápida y eficaz en contactos posteriores con el agente infeccioso y evitará la enfermedad (o sus complicaciones). Dentro de la inmunidad adaptativa existen dos secciones capaces de desarrollar memoria inmunitaria. La primera consiste en una sección de defensa humoral, basada en la respuesta de una de las células de defensa del cuerpo, los linfocitos B. Los linfocitos B se encargan de fabricar anticuerpos. Los anticuerpos son unas proteínas especializadas que localizan e inmovilizan a antígenos específicos (por ejemplo los virus). Los anticuerpos siguen existiendo en el cuerpo de una persona. Por lo tanto, si el sistema inmunitario se vuelve a encontrar con ese antígeno, dispondrá de anticuerpos para que desempeñen su función. Aunque los anticuerpos pueden reconocer un antígeno e inmovilizarlo, no lo pueden destruir sin ayuda. Esa es función de los linfocitos T. Estas células se encargan de destruir a los antígenos que han sido identificados e inmovilizados por los anticuerpos o a aquellas células que se han infectado o que han cambiado por algún motivo. Algunos de los linfocitos T se llaman "células asesinas" o "células k" (del inglés; killer = asesino) [1]. Los linfocitos B producen anticuerpos que inmovilizan a los antígenos (virus) y los linfocitos T se encargan de destruir a los antígenos o bien a las células infectadas. Sobre el tejido adiposo El tejido adiposo u órgano adiposo, específicamente las células que lo componen (adipocitos) producen múltiples péptidos y proteínas (más de 20 hasta hoy conocidas) con diversas funciones y efectos, algunos positivos y otros negativos (dependiendo del volumen del tejido adiposo que se tenga). Los adipocitos tienen funciones endocrinas, es decir, envían señales a distancia en otras células del cuerpo (por ejemplo en hipotálamo), paracrinas, es decir, envían señales a células cercanas (estimulan a fibroblastos para que se conviertan en nuevos adipocitos) y autocrinas, es decir, señalización para autorregularse [2]. Dentro de las proteínas que produce el adipocito se encuentra una llamada "Leptina". La #leptina tiene como función primordial regular el apetito enviando una señal al hipotálamo (una zona en nuestro cerebro que dentro de todas sus funciones regula la ingesta de alimentos). Muchos pacientes con obesidad (que tienen un exceso de tejido adiposo) presentan una "resistencia a la leptina" en el hipotálamo, esto ocasionará que el apetito no se logré controlar. Tanto la resistencia a la leptina como el exceso de tejido adiposo (y por consecuencia un aumento de producción de leptina por parte de este), provocarán que los niveles de leptina estén elevados en el cuerpo [3]. Las personas con obesidad tienden a presentar niveles elevados de Leptina. ¿Cómo afecta el exceso de grasa corporal a la inmunidad? La Leptina se encuentra estrechamente relacionada con la inmunidad en el cuerpo humano; niveles muy bajos presentes en personas desnutridas pueden favorecer infecciones frecuentes. En estudios realizados en los últimos años, se ha observado que el aumento en los niveles de Leptina, presente en pacientes con obesidad, afecta la función de los linfocitos B alterando la producción de anticuerpos, y la inmunidad adquirida por medio de una vacuna (inmunidad adaptativa) [4, 5]. Así mismo se ha observado que la obesidad también altera el metabolismo de los linfocitos T, afectando su respuesta ante una infección [6]. En diversos estudios se ha observado esta afectación de la inmunidad relacionada con la obesidad en vacunas como la hepatitis B, el tétanos y la influenza A H1N1, en los cuales se han encontrado valores menores de títulos de anticuerpos en personas con obesidad comparado con personas delgadas, lo cual se relaciona con una pobre respuesta en la protección de dichas vacunas a lo largo del tiempo [5, 7, 8, 9, 10, 11, 12]. En estudios efectuados en el último año, se ha encontrado una reducción en la inmunidad de personas con obesidad en comparación con personas delgadas que han recibido la vacuna contra #SARSCoV2, esto se pudo determinar midiendo los títulos de anticuerpos a los pocos meses de su segunda aplicación [12, 13]. Niveles elevados de Leptina se relacionan con alteraciones en linfocitos B y una tasa disminuida de producción de anticuerpos en pacientes que padecen obesidad. El sobrepeso y la obesidad son un factor de riesgo para muchas enfermedades y un factor de complicación para muchas otras, dentro de estas, las infecciones virales. Si eso no fuera poco, las personas que padecen obesidad también pueden presentar una afección en su estado inmunitario, provocando una pobre respuesta en sus defensas ante una infección viral aun a pesar de haberse vacunado. Es un hecho que todos nos preocupamos por nuestra salud, pero ¿Realmente nos ocupamos de cuidarla? Si padece sobrepeso u obesidad y desea mejorar su sistema inmunológico, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. How the immune system works. Written by Tim Newman on January 11, 2018 Medical News Today. [Pub Med] 2. Ronti, T., Lupattelli, G. and Mannarino, E. (2006), The endocrine function of adipose tissue: an update. Clinical Endocrinology, 64: 355-365. [Pub Med] 3. Valentina Paracchini, Paola Pedotti, Emanuela Taioli, Genetics of Leptin and Obesity: A HuGE Review, American Journal of Epidemiology, Volume 162, Issue 2, 15 July 2005, Pages 101–114. [Pub Med] 4. M. Muñoz, R. A. Mazure, J. M. Culebras. Obesidad y sistema inmune. Nutr. Hosp. vol.19 no.6 Madrid nov./dic. 2004. [Pub Med] 5. Frasca, D., Ferracci, F., Diaz, A., Romero, M., Lechner, S. and Blomberg, B.B. (2016), Obesity decreases B cell responses in young and elderly individuals. Obesity, 24: 615-625. [Pub Med] 6. William D Green, Melinda A Beck, Obesity altered T cell metabolism and the response to infection, Current Opinion in Immunology, Volume 46, 2017, Pages 1-7, ISSN 0952-7915 [Pub Med] 7. Weber DJ, Rutala WA, Samsa GP, Santimaw JE, Lemon SM. Obesity as a Predictor of Poor Antibody Response to Hepatitis B Plasma Vaccine. JAMA. 1985;254(22):3187–3189. doi:10.1001/jama.1985.03360220053027 [Pub Med] 8. Eliakim, Alon et al. “Reduced tetanus antibody titers in overweight children.” Autoimmunity vol. 39,2 (2006): 137-41. doi:10.1080/08916930600597326 [Pub Med] 9. Neidich, S., Green, W., Rebeles, J. et al. Increased risk of influenza among vaccinated adults who are obese. Int J Obes41, 1324–1330 (2017). https://doi.org/10.1038/ijo.2017.131. [Pub Med] 10. Sheridan, P., Paich, H., Handy, J. et al. Obesity is associated with impaired immune response to influenza vaccination in humans. Int J Obes36, 1072–1077 (2012). [Pub Med] 11. Popkin, BM, Du, S, Green, WD, et al. Individuals with obesity and COVID-19: A global perspective on the epidemiology and biological relationships. Obesity Reviews. 2020; 21:e13128. [Pub Med] 12. Ledford H. How obesity could create problems for a COVID vaccine. Nature 586, 488-489 (2020). [Pub Med] 13. Raul Pellini, Aldo Venuti, et al. Obesity may hampers SARS-CoV-2 vaccine immunogenicity. medRxiv 2021.02.24.21251664; [Pub Med]

La #infertilidad es la ausencia de embarazo a pesar de las relaciones sexuales regulares sin protección después de un año o la inseminación terapéutica con donante en mujeres menores de 35 años y después de los 6 meses en mujeres de 35 años o más (1). Es uno de los trastornos del sistema reproductivo más frecuentes en los países en desarrollo. Aunque muchas mujeres multíparas (con múltiples embarazos) obesas pueden quedar embarazadas a pesar de su obesidad, existe una mayor prevalencia de infertilidad en mujeres obesas. En estudios previos se encontró que las mujeres que tenían sobrepeso u obesidad habían disminuido significativamente las tasas de embarazo clínico y que las que llegaban a embarazarse corrían el riesgo de presentar abortos espontáneos en comparación con las mujeres que no presentaban sobrepeso u obesidad (2). La infertilidad provocada por el sobrepeso y obesidad se presenta tanto en hombres como en mujeres. En las mujeres el sobrepeso y la obesidad afectan la función reproductiva por diferentes causas: Las células grasas (principalmente de la cadera y glúteos) convierten (por medio de aromatización) una hormona masculina conocida como androstenediona en una hormona femenina llamada estrona. La estrona afecta el metabolismo de la parte del cerebro que regula la función ovárica y testicular. Degeneración temprana de los folículos (sacos que contienen los óvulos). Afectación de la transformación que se lleva a cabo en endometrio para aceptar la anidación del embrión. Aumento de citoquinas pro-inflamatorias. Estas y múltiples alteraciones más pueden afectar la función reproductiva. En los hombres, el sobrepeso y la obesidad afectan la función reproductiva por diferentes causas: Aumento de temperatura en bolsas escrotales por aumento de tejido adiposo. Inflamación del conducto que almacena y transporta el esperma Disfunción eréctil. Aumento en niveles de estrógenos en el hombre. Aumento de sustancia pro-inflamatorias y especies reactivas de oxígeno. Alteraciones en espermatozoides. Resistencia central y periférica a la insulina y leptina. La Obesidad y las Técnicas de Reproducción Asistida Debido a la epidemia de obesidad en todo el mundo y su asociación con la infertilidad, un gran número de mujeres con obesidad y sobrepeso recurren a las Técnicas de Reproducción Asistida (TRA). Sin embargo, encuentran los mismo pobres resultados aun con las Técnicas de Reproducción Asistida, así como en la concepción natural, y esto está particularmente relacionado con la adiposidad central (acumulación de grasa principalmente abdominal) y el síndrome de ovario poliquístico (1). El fracaso en procedimientos de reproducción asistida es frecuente en mujeres que padecen sobrepeso u obesidad. Rittenberg y su equipo encontraron que las mujeres con sobrepeso u obesidad tienen peores resultados después del tratamiento de fertilización in vitro (FIV) que las mujeres dentro de los rangos de peso normal (2). Metwally y su equipo demostraron que existe una asociación entre la obesidad y la mala calidad del embrión en mujeres menores de 35 años, y las mujeres jóvenes obesas tienen menos probabilidades de tener embriones criopreservados y necesitan una dosis más alta de gonadotropinas (4). Por si no fuera poco La obesidad y la infertilidad también pueden tener una relación circular extraña. Es difícil saber cuál causó la otra. Por ejemplo, el estrés, como el que experimentan las parejas durante un largo proceso de "intentar embarazarse", no solo puede causar períodos irregulares, sino que algunas mujeres y hombres “comen por estrés”, lo que significa que se dan atracones de comida chatarra y esto conlleva a mayor sobrepeso y mayores problemas. Luego, existen condiciones de salud como el síndrome de ovario poliquístico (SOP), un trastorno hormonal que puede causar quistes en los ovarios. Si bien se desconoce la causa del SOP, un efecto secundario del SOP es la obesidad y la resistencia a la insulina. La Asociación Nacional de Infertilidad señala que la obesidad es común entre los pacientes con SOP y afecta del 50 al 60 por ciento de las mujeres con esta afección. Los síntomas pueden empeorar si una mujer padece obesidad (3). Beneficios de la pérdida de peso y grasa corporal. Se ha demostrado que la pérdida de peso mejora los resultados reproductivos al mejorar la fertilidad, así como al regularizar los ciclos menstruales y aumentar las posibilidades de ovulación y concepción espontáneas en mujeres obesas y con sobrepeso que tienen ciclos anovulatorios (que no presentan ovulación). Los datos disponibles sugieren que la pérdida de peso equivalente al 5-10% del peso corporal definitivamente puede mejorar la tasa de fertilidad (3), mientras que otros estudios demuestran que el 5% de la pérdida de peso resulta en una mejora significativa de los parámetros endocrinológicos, como la disminución de testosterona libre y niveles de LH e insulina, con la mejora de la frecuencia de ovulación (3). La pérdida de peso y grasa corporal puede lograr que las mujeres se embaracen incluso sin recurrir a procedimientos de Técnicas de Reproducción Asistida. Sim y sus colaboradores investigaron los efectos de la pérdida de peso en mujeres obesas y con sobrepeso que se sometieron a procedimientos de reproducción asistida y su consecuente embarazo posterior. En su observación, la pérdida de peso lograda por la dieta y el cambio de estilo de vida resultó en un aumento significativo de las tasas de embarazo y / o nacidos vivos en mujeres con antecedentes previos de sobrepeso u obesidad sometidas a Técnicas de Reproducción Asistida (TRA) en 8 de los 11 estudios revisados. Además, se informó la regularización del patrón menstrual, el aumento de la cantidad de embriones disponibles para la transferencia, la reducción de la cantidad de ciclos de TRA requeridos para lograr el embarazo y una disminución significativa de las tasas de aborto espontáneo. Curiosamente, también se informó de un aumento del número de concepciones naturales en cinco de los seis estudios (3). Si padece sobrepeso u obesidad y desea embarazarse, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. Zeynep Özcan Dağ and Berna Dilbaz. Impact of obesity on infertility in women J Turk Ger Gynecol Assoc. 2015; 16(2): 111–117. [PubMed] 2. Rittenberg V, Seshadri S, Sunkara SK, Sobaleva S, Oteng-Ntim E, El-Toukhy T. Effect of body mass index on IVF treatment outcome: an updated systematic review and meta-analysis. Reprod Biomed Online. 2011;23:421–39. [PubMed] 3. Silvestris E., Pergola G. et al., Obesity as disruptor of the female fertility. Reprod Biol Endocrinol. 2018; 16: 22. [PubMed] 4. Metwally M, Cutting R, Tipton A, Skull J, Ledger WL, Li TC. Effect of increased body mass index on oocyte and embryo quality in IVF patients. Reprod Biomed Online. 2007;15:532–8. [PubMed]

El hipotiroidismo es común en todo el mundo. La deficiencia de yodo y la enfermedad autoinmune (conocida como tiroiditis de Hashimoto) representan la gran mayoría de los casos de hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo es aproximadamente diez veces más frecuente en mujeres que en hombres. (1). Para poder hablar sobre esta situación, empecemos definiendo lo que es el hipotiroidismo y el hipotiroidismo subclínico y así podremos comprender como se relacionan con el sobrepeso. El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo. El hipotiroidismo subclínico es definido por los expertos como una condición de falla tiroidea moderada caracterizada por niveles normales de T4 y T3 con concentraciones séricas moderadamente elevadas de TSH entre 5 y 10 mU x litro (2). Según la percepción común, el hipotiroidismo es responsable de la obesidad. Sin embargo, vincularlos causalmente es controvertido. La nueva visión indica que los cambios en la hormona estimulante de la tiroides (TSH) bien podrían ser secundarios a la obesidad (3). El tejido adiposo y su relación con la glándula tiroides Hablando del tejido adiposo, este produce múltiples proteínas con diversos efectos a nivel local o bien a distancia en otros órganos, dentro de estas proteínas se encuentra la leptina. La leptina promueve la reducción de la ingesta energética por medio de la señal de saciedad en el cerebro. La producción de leptina se eleva a medida que el volumen de tejido adiposo va aumentando, sin embargo en pacientes con obesidad puede existir una resistencia a dicha leptina y esta no generar su efecto de saciedad. Los niveles altos de leptina pueden desempeñar un papel en la elevación de TSH (hipertirotropinemia) de la obesidad y también aumentar la susceptibilidad a la autoinmunidad tiroidea y el hipotiroidismo posterior (3). El problema radica en identificar a los pacientes con obesidad que se ven afectados por una deficiencia leve de la hormona tiroidea. Por un lado, la TSH elevada puede ser una consecuencia funcional de la obesidad. Por otro lado, la insuficiencia tiroidea, especialmente la forma subclínica, puede no ser diagnosticada en pacientes que cursan con obesidad. Estos pacientes continuarán aumentando de peso y desarrollarán un perfil de lípidos alterado, lo que llevará la asociación tiroides / obesidad a un círculo completo (4). La pregunta que surge es si un paciente con obesidad debe ser diagnosticado con hipotiroidismo subclínico basándose únicamente en un nivel elevado de TSH sérica. Los datos sugieren que solo una TSH sérica elevada podría no ser suficiente para diagnosticar hipotiroidismo subclínico en pacientes con obesidad mórbida. Por lo tanto, parecería razonable medir los niveles plasmáticos circulantes de hormonas tiroideas y autoanticuerpos tiroideos en estos pacientes para respaldar el diagnóstico de insuficiencia tiroidea autoinmune (5). En conclusión, es importante ser imparcial y no atribuir todo el aumento de peso al hipotiroidismo. Debemos recordar que hay un subconjunto significativo de pacientes que son abiertamente hipotiroideos, pero delgados. Todo dicho y hecho, hay escasez de datos con respecto al grado de aumento de peso real en el hipotiroidismo y la cantidad de pérdida de peso después de la restauración del eutiroidismo (niveles normales de hormonas tiroideas) con el tratamiento con L-T4 (Levotiroxina). Los datos limitados disponibles muestran que, contrariamente a la creencia popular, el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto produce solo una pérdida de peso modesta y eso tampoco necesariamente en todos los pacientes (6). Hay como mucho un efecto modesto del tratamiento con L-T4 (Levotiroxina) en el hipotiroidismo manifiesto para inducir la pérdida de peso; el beneficio en el hipotiroidismo subclínico no está establecido sin datos que respalden el uso de la hormona tiroidea en pacientes con obesidad eutiroideos (con pruebas de función tiroidea normal) (3). El peso disminuye después del tratamiento del hipotiroidismo. Sin embargo, después del tratamiento con levotiroxina para el hipotiroidismo manifiesto, la pérdida de peso parece ser modesta y está mediada principalmente por la pérdida de peso del agua en lugar de la grasa (7). Podemos finalizar diciendo entonces que: 1. No todo paciente con sobrepeso u obesidad tiene un problema de funcionamiento tiroideo. 2. Sin un diagnostico de disfunción tiroidea primaria (no provocada por la misma obesidad) verificada por una prueba de laboratorio, no debe indicarse tratamiento con hormonas tiroideas (Levotiroxina o Triyodotironina). 3. No esta indicado el uso de Levotiroxina o Triyodotironina en pacientes con sobrepeso u obesidad sin hipotiroidismo, estos no son un tratamiento para perder peso o grasa corporal. Si padece sobrepeso u obesidad e hipotiroidismo contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. P. Taylor, D. Albrecht, A. Scholz, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol 14(5):301-31 [PubMed] 2. Cooper DS 2001 Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 345:260-2653 [PubMed] 3. Sanyal D, Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian J Endocrinol Metab. 2016 Jul-Aug;20(4):554-7. [PubMed] 4. Verma A, Jayaraman M, Kumar HK, Modi KD. Hypothyroidism and obesity? Cause or effect. Saudi Med J. 2008;29:1135–8. [PubMed] 5. Rotondi M, Leporati P, La Manna A, Pirali B, Mondello T, Fonte R, et al. Raised serum TSH levels in patients with morbid obesity: Is it enough to diagnose subclinical hypothyroidism? Eur J Endocrinol. 2009;160:403–8. [PubMed] 6. Garin MC, Arnold AM, et al. Subclinical Hypothyroidism, Weight Change, and Body Composition in the Elderly: The Cardiovascular Health Study. J Clin Endocrinol Metabol. 2014 Apr; 99(4): 1220-1226. [PubMed] 7. Pearce, Elizabeth N. Thyroid hormone and obesity, Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity: October 2012 - Volume 19 - Issue 5 - p 408-413 [PubMed]

México es el sexto país con más pacientes de diabetes a nivel mundial, al contabilizar más de 12 millones; la enfermedad es la segunda causa de muerte en el país. La diabetes mellitus es una enfermedad que padecen alrededor de ocho millones 600 mil personas en México, según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2018 publicada por el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (Inegi); asimismo, la diabetes fue la segunda causa de muerte a nivel nacional en 2019, pues cobró la vida de 104 mil 354 personas. En 2018, el 10.3 por ciento de la población, unas ocho millones 600 mil personas, reportaron que tenían la enfermedad; 11.4 por ciento eran mujeres y 9.1 por ciento eran hombres. La diabetes es la principal causa de muerte entre las personas de 55 y 64 años. En promedio, cada persona con diabetes en México debe destinar un gasto sanitario anual de 27 mil 108 pesos, de acuerdo con el atlas de la diabetes de la Federación Internacional de Diabetes (FID). Por último, la FID calcula que más de 4 millones de adultos entre 20 y 79 años morirán por la diabetes y sus complicaciones, lo que equivale a una muerte cada ocho segundos en el mundo. La Federación Internacional de Diabetes (FID) estimó que alrededor de 4 millones 949 mil adultos en el país tienen diabetes sin diagnosticar. Mejoría en la salud y dietas de fórmula de muy bajas calorías. KIITOS & 1 to 1 Diet de Cambridge Weight Plan La pérdida de peso sigue siendo la principal estrategia de manejo nutricional para adultos con sobrepeso u obesidad y Diabetes Tipo 2 (DT2) (1). Pérdidas de peso superiores al 5% del peso corporal conducen a mejoras en la glucemia, los lípidos en sangre, la sensibilidad a la insulina y la presión arterial (2). El uso de dietas de fórmula de muy bajas calorías (DFMBC) para las personas con diabetes tipo 2 no es una práctica nueva. Antes del reciente resurgimiento de este enfoque dietético, los estudios han demostrado que las dietas de fórmula son beneficiosas en este grupo de pacientes. Se han realizado estudios en los que a pacientes con DM2 se les proporcionó una dieta de fórmula de muy bajas calorías (400-500 kcal/día) durante periodos que abarcaron desde las 4 hasta las 12 semanas y mostraron mejoras rápidas en los índices glucémicos, hemoglobina glucosilada (HbA1c), triglicéridos, colesterol así como pérdida de peso y grasa corporal en comparación con los grupos de pacientes que llevaron una dieta convencional (1000-1200 kcal/día) (3, 4, 5). Experiencia en la remisión de la Diabetes tipo 2 Primero entendamos lo que es la "remisión", esta se define como la atenuación o desaparición completa en el paciente de los signos y síntomas de su enfermedad, ya sea como consecuencia del tratamiento o de forma espontánea (remisión espontánea). La idea de que la diabetes tipo 2 se puede poner en remisión mediante métodos dietéticos no es nueva. Me gustaría comentarles un poco de la experiencia que se tiene sobre estos casos, por ejemplo en un análisis complementario de la cohorte "Look AHEAD" se sometió a un grupo de sujetos con DMT2 a un cambio intensivo de estilo de vida, solo 11.5% presentó una remisión parcial o completa de DMT2 en comparación con los que recibieron una atención estándar (2%). Sin embargo las tasas de remisión disminuyeron durante el periodo de seguimiento y solo el 7% permaneció en remisión a los 4 años (6). En otro estudio se comparó la dieta mediterránea baja en carbohidratos versus una dieta baja en grasas, los resultados arrojados fueron una remisión de la DMT2 en un 14.7% al cabo de 1 año en el grupo de dieta mediterránea baja en carbohidratos en comparación con un 4.1% en el grupo de la dieta baja en grasas (7). Más recientemente se realizó un estudio el cual incluyó un grupo de pacientes con dieta cetogénica bien formulada en comparación con la atención habitual, mostró que la dieta cetogénica logró la remisión de la DMT2 en el 25% de los participantes en comparación con ningún caso en la atención habitual (8). Por el lado de la cirugía bariátrica tenemos resultados que muestran remisiones de la DMT2 que van desde el 30% hasta el 60% en pacientes con DMT2, sin embargo estas cifras varían con el tipo de cirugía y perdida de peso, así como el seguimiento de la alimentación del paciente posterior a la cirugía (9). Debido al alto costo de este tipo de cirugías y al escaso acceso de muchos pacientes a ellas, así como el riesgo que toda cirugía implica. Existe la necesidad de otras opciones de tratamiento para ayudar a lograr una pérdida de peso clínicamente relevante que pueda provocar la remisión de la DMT2 es por esto que las dietas de fórmula de muy bajas calorías tienen gran potencial para llenar este vacío. Remisión de la diabetes tipo 2 utilizando dietas de fórmula de muy bajas calorías La hipótesis del ciclo gemelo propone que el depósito de grasa específicamente dentro del páncreas y el hígado era clave para la etiología de la diabetes tipo 2 (10). Esto sucede principalmente por un balance energético positivo, en pocas palabras, una mala alimentación rica en carbohidratos. La consecuencia de estas alteraciones conlleva a una reducción de la sensibilidad a la insulina hepática y la supresión de la respuesta a la insulina de la primera fase (liberación inicial de insulina) posterior a ingestión de nutrientes, que resulta en el desarrollo de la DMT2 (11). En estos últimos años se llevaron a cabo 2 estudios claves para poder determinar la posibilidad de éxito en la remisión o no en casos de pacientes con DMT2. Los estudios COUNTERPOINT y COUNTERBALANCE mostraron en el grupo de pacientes tratados con dietas de formula de muy bajas calorías durante 8 semanas, que se podía lograr una reducción en los niveles de glucosa y normalización de la sensibilidad a la insulina hepática con un subsecuente retorno de la insulina de primera fase, todo ello como resultado de una reducción de los niveles de triglicéridos en hígado y páncreas. Esto mostró que la restricción energética aguda provocada por las dietas de formula de muy bajas calorías influía en 2 características clave de la DMT2. Por otro lado, en el estudio COUNTERBALANCE, se analizó si el tiempo de evolución desde el diagnóstico de la DMT2 influía en la remisión. Encontraron que pacientes con más de 8 años de evolución de DMT2 solo el 50% alcanzaba una glucosa plasmática en ayunas menor a 126 mg/dl a las 8 semanas sin ningún otro medicamento antidiabético en comparación con 87% de casos de remisión de DMT2 en pacientes cuya evolución de la enfermedad era menor a 4 años. Se demostró que una vez que los pacientes regresaban a una dieta isocalórica, la normalización de la glucosa en ayunas se mantenía durante 6 meses en el 40% de los participantes, a estos se les conoce como "respondedores" (12). En el estudio mas reciente, el COUNTERWEIGHT - PLUS, llevado a cabo en 2018, prolongó el periodo del uso de la dieta de formula de muy bajas calorías siendo de 3 a 5 meses con periodos de 2 a 8 semanas de reintroducción a la alimentación. En este estudio se observó una remisión de la DMT2 que iba desde el 73% hasta el 86% dependiendo del grado de perdida de peso (13). En conclusión, si es posible generar una #RemisiónDeLaDiabetesTipo2. El éxito dependerá de varios factores, siendo el tiempo de evolución uno de los más importantes así como el tiempo que se lleve la dieta de formula de muy bajas calorías (a mayor tiempo y mayor perdida, mayor posibilidad de éxito). El manejo de hipoglucemiantes y/o insulina deberá ser manejado con cuidado en pacientes que se sometan a este sistema, en lo personal y en mi experiencia, el manejo de estos fármacos lo hago con mucho cuidado para evitar hipoglucemias. El costo-beneficio en la remisión de la diabetes tipo 2 con dietas de fórmula de muy bajas calorías es una excelente opción si se toman en cuenta costos anuales en tratamientos para control de glucosa, triglicéridos, colesterol, presión arterial así como complicaciones de los mismos que ameritan hospitalizaciones. Igualmente si comparamos este sistema de alimentación "temporal" versus la cirugía bariátrica, los costos son notablemente diferentes. Si tiene sobrepeso u obesidad y padece diabetes contáctenos, nosotros podemos ayudarlo. REFERENCIAS 1. Dyson PA, Twenefour D, Breen Cet al. (2018) Diabetes UK evidence‐based nutrition guidelines for the prevention and management of diabetes. Diabetic Medicine35: 541– 7. 2. Albu JB, Heilbronn LK, Kelley DEet al. (2010) Metabolic changes following a 1‐year diet and exercise intervention in patients with type 2 diabetes. Diabetes59: 627– 33. 3. Henry RR, Wiest‐Kent TA, Scheaffer Let al. (1986) Metabolic consequences of very‐low‐calorie diet therapy in obese non‐insulin‐dependent diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes35: 155– 64. 4. Wing RR, Marcus MD, Salata Ret al. (1991) Effects of a very‐low‐calorie diet on long‐term glycemic control in obese type 2 diabetic subjects. Archives of Internal Medicine151: 1334– 40. 5. Wing RR, Blair E, Marcus Met al. (1994) Year‐long weight loss treatment for obese patients with type II diabetes: does including an intermittent very‐low‐calorie diet improve outcome?American Journal of Medicine97: 354– 62. 6. Gregg EW, Chen H, Wagenknecht LEet al. (2012) Association of an intensive lifestyle intervention with remission of type 2 diabetes. Journal of the American Medical Association308: 2489– 96. 7. Esposito K, Maiorino MI, Petrizzo Met al. (2014) The effects of a Mediterranean diet on the need for diabetes drugs and remission of newly diagnosed type 2 diabetes: follow‐up of a randomized trial. Diabetes Care37: 1824– 30. 8. Hallberg SJ, McKenzie AL, Williams PTet al. (2018) Effectiveness and safety of a novel care model for the management of type 2 diabetes at 1 year: an open‐label, non‐randomized, controlled study. Diabetes Therapy9: 583– 612. 9. Miras AD & le Roux CW (2013) Mechanisms underlying weight loss after bariatric surgery. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology10: 575– 84. 10. Taylor R (2008) Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia51: 1781– 9. 11. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BSet al. (2011) Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia54: 2506– 14. 12. Steven S & Taylor R (2015) Restoring normoglycaemia by use of a very low calorie diet in long‐ and short‐duration Type 2 diabetes. Diabetic Medicine32: 1149– 55. 13. Diabetes UK (2018) Diabetes UK interim position statement on remission in adults with Type 2 diabetes. pp. 1– 6.

Una vida acelerada, poco tiempo para elaborar alimentos y la practicidad aunada a los beneficios que tienen son algunas de las razones que las hacen una excelente opción. Existen 2 grandes grupos de bebidas de proteínas: las que ayudan a ganar masa muscular como parte de un entrenamiento y las que ayudan a la pérdida de grasa corporal y a mantener la masa muscular durante el proceso de pérdida de peso. En estas líneas me enfocaré a hablar de aquella que ayudan a los pacientes que se encuentran en un tratamiento de pérdida de peso a alcanzar sus metas. “Son la herramienta ideal para hacer un tratamiento más ligero de llevar, no solo son prácticas, también ayudan a que los pacientes se sientan satisfechos - ¿a caso hay algo mejor?.” A lo largo de los años han surgido diferentes productos que han ofrecido a quienes los han consumido, terminar con su problema de sobrepeso. Sin embargo como lo he mencionado anteriormente, las bebidas ricas en proteínas y bajas en carbohidratos son una "herramienta" que requiere saberla usar. Como Saber Cual Utilizar “Es como tener un tenedor y una cuchara, los 2 son cubiertos, pero su uso es diferente - ¿has intentado tomar la sopa con el tenedor?.” Las bebidas creadas par apoyar a los pacientes en la pérdida de peso y/o grasa corporal están formuladas de forma que no solo lo ayuden a perder grasa y mantener su masa muscular, sino que también lo hagan sentirse satisfecho. Personas que padecen algunas enfermedades como diabetes o hipertensión podrán llegarlas a tomar únicamente por indicación médica y bajo supervisión, de acuerdo a su estado de salud. Los Horarios Ideales Los horarios ideales para tomarlas son por la mañana como desayuno y por la noche como cena. Idealmente la comida debe ser balanceada y baja en hidratos de carbono. Utilizar este tipo de bebidas resulta además práctico y económico. Si padece sobrepeso u obesidad y desea más información sobre este tema no deje de contactarnos. REFERENCIAS 1. https://www.phc.ox.ac.uk/research/diet-plans 2. AstburyN M, AveyardP, NicklessA, HoodK, CorfieldK, LoweR et al. Doctor Referral of Overweight People to Low Energy total diet replacement Treatment (DROPLET): pragmatic randomised controlled trialBMJ 2018; 362 :k3760 doi:10.1136/bmj.k3760

Frecuentemente los antojos son la causa principal en la interrupción de una dieta. Todos hemos intentado dejar algo que nos gusta, pero el deseo de volverlo a probar (antojo) a veces es más fuerte y terminamos sucumbiendo ante ellos. Aquí surgen 2 problemas, el primero que interrumpimos el camino hacia algo mejor (hablando de nuestra salud) y el segundo, el remordimiento que provoca en nosotros no haberlo podido evitar. “¿Has llegado a pensar que nunca podrás alcanzar tu meta porque los antojos son mas fuertes que tu? - créeme, es posible si sabes como hacerlo.” Son diversas las causas por las cuales comemos cosas que nos afectan o comemos en exceso en horarios no adecuados, lo primero y lo más importante es identificar si realmente es un antojo, o es ansiedad, o es hambre o es un tema hedónico lo que te hace salir del camino hacia tu meta. Lo primero es no desesperarse “He estado en muchas dietas y ninguna me funciona", "Siempre vuelvo a subir lo que baje" - "esto lo escucho todo el tiempo y les demuestro que es posible no solo bajar si no también mantenerse.” Dentro de los antojos tónicos e inducidos por señales, existe una relación del género y el tipo de antojo, sustentada principalmente por las diferencias hormonales entre ambos sexos. Las mujeres buscarán generalmente más los alimentos dulces (postres en general) mientras que los hombres buscarán más los alimentos salados (pizzas, tacos, etc.). No todo esta perdido Si bien una de las principales razones que procesamos conscientemente al ceder ante un #antojo es la búsqueda del placer que nos genera comerlo. Es posible combinar el placer con lo saludable si se acomodan las piezas adecuadamente en el tablero. Por eso es importante acudir con un #MédicoEspecialistaEnObesidad que domine esta área para evitar frustraciones en los múltiples intentos por conseguir nuestra ansiada meta. Si padece sobrepeso u obesidad y ha intentado otros métodos sin éxito, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1.M. Potenza, C. Grilo, Front Psychiatry. 2014; 5: 164. Published online 2014 Nov 19. doi: 0.3389/fpsyt.2014.00164 PMCID: PMC4237037 2. Wang, GJ., Shokri Kojori, E., Yuan, K. et al. Inhibition of food craving is a metabolically active process in the brain in obese men. Int J Obes44, 590–600 (2020).

El manejo, mejoría y control de diversos padecimientos influye directamente en la pérdida de peso y grasa corporal de las personas. Cada día se encuentran mayores relaciones entre el #sobrepeso y la #obesidad con otras enfermedades y los médicos de diversas áreas recurren más frecuentemente a médicos especialistas en obesidad para apoyar en el mejor control y recuperación de sus pacientes. “Es sumamente difícil controlar el nivel de azúcar de un paciente o nivelar su tensión arterial si tiene sobrepeso así como también es complicado someter a un paciente a una rehabilitación después de una cirugía de rodilla si tiene obesidad - he ahí la importancia de un buen manejo en el control de peso.” Los Mecanismos Mediante Los Que Hace Daño A grandes rasgos son 2 los mecanismos de mayor daño, por un lado el mecánico provocado por el peso que lesiona o evita que sane una articulación ya sea en la columna lumbar o bien en la cadera, rodilla o tobillo. Y por otro lado el metabólico donde se ven alteradas funciones hormonales como las de la insulina y se alteran procesos inflamatorios que son desencadenados por el exceso de tejido adiposo activo que desencadenan daños en diversos órganos. Extensión del daño El impacto que puede tener el exceso de grasa no solo afecta elevando la tensión arterial y elevando los niveles de glucosa en la sangre (que puede desencadenar en diabetes), puede afectar los niveles de lípidos (colesterol y triglicéridos), generar una esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso), aterosclerosis [1], inflamación crónica de bajo grado [1], problemas osteoarticulares (osteoartritis [2], desgaste articular de rodilla), pre-eclampsia [3] (hipertensión durante el embarazo), desencadena problemas autoinmunes [4] (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple, psoriasis, tiroiditis de Hashimoto), infertilidad [5], complicaciones por infecciones (COVID-19 grave [6]), cáncer [7] (endometrio, esófago, estomago, hígado, riñón, mieloma múltiple, meningioma, páncreas, colon), entre muchas otras enfermedades y complicaciones. El alcance de un adecuado manejo Hacer conscientes no solo a médicos especialistas en diversas áreas sino la población en general sobre la importancia del sobrepeso y la obesidad como un factor clave en el desarrollo de enfermedades, además de complicaciones en las ya existentes y muy importante, la resolución de algunas de ellas con la adecuada perdida de grasa corporal; es la meta que tenemos los que nos dedicamos a tratar este grave problema. Si padece sobrepeso u obesidad, contáctenos, nosotros podemos ayudarle. REFERENCIAS 1. Rocha, V., Libby, P. Obesity, inflammation, and atherosclerosis. Nat Rev Cardiol6, 399–409 (2009). 2. Lauren K. King, Lyn March, Obesity & osteoarthritis. Ananthila Anandacoomarasamy. Indian J Med Res. 2013 Aug; 138(2): 185–193. 3. M. Wolf, E. Kettyle, et al., Obesity and preeclampsia: the potential role of inflammation, Obstetrics & Gynecology, Volume 98, Issue 5, Part 1, 2001, Pages 757-762, ISSN 0029-7844. 4. M. Versini, P. Jeandel, et al., Obesity in autoimmune diseases: Not a passive bystander, Autoimmunity Reviews, Volume 13, Issue 9, 2014, Pages 981-1000, ISSN 1568-9972. 5. Zeynep Özcan Dağ and Berna Dilbaz. Impact of obesity on infertility in women J Turk Ger Gynecol Assoc. 2015; 16(2): 111–117. 6. Smati, S, Tramunt, B, Wargny, M, et al. Relationship between obesity and severe COVID-19 outcomes in patients with type 2 diabetes: Results from the CORONADO study. Diabetes Obes Metab. 2021; 23: 391– 403. 7. https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/obesity/obesity-fact-sheet