El hipotiroidismo es común en todo el mundo. La deficiencia de yodo y la enfermedad autoinmune (conocida como tiroiditis de Hashimoto) representan la gran mayoría de los casos de hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo es aproximadamente diez veces más frecuente en mujeres que en hombres. (1).
Para poder hablar sobre esta situación, empecemos definiendo lo que es el hipotiroidismo y el hipotiroidismo subclínico y así podremos comprender como se relacionan con el sobrepeso.
El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo.
El hipotiroidismo subclínico es definido por los expertos como una condición de falla tiroidea moderada caracterizada por niveles normales de T4 y T3 con concentraciones séricas moderadamente elevadas de TSH entre 5 y 10 mU x litro (2).
Según la percepción común, el hipotiroidismo es responsable de la obesidad. Sin embargo, vincularlos causalmente es controvertido.
La nueva visión indica que los cambios en la hormona estimulante de la tiroides (TSH) bien podrían ser secundarios a la obesidad (3).
El tejido adiposo y su relación con la glándula tiroides
Hablando del tejido adiposo, este produce múltiples proteínas con diversos efectos a nivel local o bien a distancia en otros órganos, dentro de estas proteínas se encuentra la leptina.
La leptina promueve la reducción de la ingesta energética por medio de la señal de saciedad en el cerebro. La producción de leptina se eleva a medida que el volumen de tejido adiposo va aumentando, sin embargo en pacientes con obesidad puede existir una resistencia a dicha leptina y esta no generar su efecto de saciedad.
Los niveles altos de leptina pueden desempeñar un papel en la elevación de TSH (hipertirotropinemia) de la obesidad y también aumentar la susceptibilidad a la autoinmunidad tiroidea y el hipotiroidismo posterior (3).
El problema radica en identificar a los pacientes con obesidad que se ven afectados por una deficiencia leve de la hormona tiroidea. Por un lado, la TSH elevada puede ser una consecuencia funcional de la obesidad. Por otro lado, la insuficiencia tiroidea, especialmente la forma subclínica, puede no ser diagnosticada en pacientes que cursan con obesidad. Estos pacientes continuarán aumentando de peso y desarrollarán un perfil de lípidos alterado, lo que llevará la asociación tiroides / obesidad a un círculo completo (4).
La pregunta que surge es si un paciente con obesidad debe ser diagnosticado con hipotiroidismo subclínico basándose únicamente en un nivel elevado de TSH sérica. Los datos sugieren que solo una TSH sérica elevada podría no ser suficiente para diagnosticar hipotiroidismo subclínico en pacientes con obesidad mórbida. Por lo tanto, parecería razonable medir los niveles plasmáticos circulantes de hormonas tiroideas y autoanticuerpos tiroideos en estos pacientes para respaldar el diagnóstico de insuficiencia tiroidea autoinmune (5).
En conclusión, es importante ser imparcial y no atribuir todo el aumento de peso al hipotiroidismo. Debemos recordar que hay un subconjunto significativo de pacientes que son abiertamente hipotiroideos, pero delgados. Todo dicho y hecho, hay escasez de datos con respecto al grado de aumento de peso real en el hipotiroidismo y la cantidad de pérdida de peso después de la restauración del eutiroidismo (niveles normales de hormonas tiroideas) con el tratamiento con L-T4 (Levotiroxina). Los datos limitados disponibles muestran que, contrariamente a la creencia popular, el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto produce solo una pérdida de peso modesta y eso tampoco necesariamente en todos los pacientes (6).
Hay como mucho un efecto modesto del tratamiento con L-T4 (Levotiroxina) en el hipotiroidismo manifiesto para inducir la pérdida de peso; el beneficio en el hipotiroidismo subclínico no está establecido sin datos que respalden el uso de la hormona tiroidea en pacientes con obesidad eutiroideos (con pruebas de función tiroidea normal) (3).
El peso disminuye después del tratamiento del hipotiroidismo. Sin embargo, después del tratamiento con levotiroxina para el hipotiroidismo manifiesto, la pérdida de peso parece ser modesta y está mediada principalmente por la pérdida de peso del agua en lugar de la grasa (7).
Podemos finalizar diciendo entonces que:
1. No todo paciente con sobrepeso u obesidad tiene un problema de funcionamiento tiroideo.
2. Sin un diagnostico de disfunción tiroidea primaria (no provocada por la misma obesidad) verificada por una prueba de laboratorio, no debe indicarse tratamiento con hormonas tiroideas (Levotiroxina o Triyodotironina).
3. No esta indicado el uso de Levotiroxina o Triyodotironina en pacientes con sobrepeso u
obesidad sin hipotiroidismo, estos no son un tratamiento para perder peso o grasa corporal.
Si padece sobrepeso u obesidad e hipotiroidismo contáctenos, nosotros podemos ayudarle.
REFERENCIAS
1. P. Taylor, D. Albrecht, A. Scholz, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol 14(5):301-31 [PubMed]
2. Cooper DS 2001 Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 345:260-2653 [PubMed]
3. Sanyal D, Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian J Endocrinol Metab. 2016 Jul-Aug;20(4):554-7. [PubMed]
4. Verma A, Jayaraman M, Kumar HK, Modi KD. Hypothyroidism and obesity? Cause or effect. Saudi Med J. 2008;29:1135–8. [PubMed]
5. Rotondi M, Leporati P, La Manna A, Pirali B, Mondello T, Fonte R, et al. Raised serum TSH levels in patients with morbid obesity: Is it enough to diagnose subclinical hypothyroidism? Eur J Endocrinol. 2009;160:403–8. [PubMed]
6. Garin MC, Arnold AM, et al. Subclinical Hypothyroidism, Weight Change, and Body Composition in the Elderly: The Cardiovascular Health Study. J Clin Endocrinol Metabol. 2014 Apr; 99(4): 1220-1226. [PubMed]
7. Pearce, Elizabeth N. Thyroid hormone and obesity, Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity: October 2012 - Volume 19 - Issue 5 - p 408-413 [PubMed]
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