¿Quién no ha presentado en algún momento de su vida adulta un evento de dolor lumbar? La lumbalgia o dolor lumbar (DL) es una problema que afecta a gran parte de la población y se considera, junto con el dolor cervical, la principal causa de discapacidad en la mayoría de países. La prevalencia del dolor lumbar continúa creciendo y las personas suelen experimentar múltiples episodios después del primer evento.
En nuestro país, el sobrepeso y la obesidad afectan a más del 75 % de las personas adultas, y al 35.6 % de la población infantil. Cifras que nos ubican como primer lugar a nivel mundial en obesidad infantil, y el segundo en adultos, superado solamente por los EE. UU.
Diversos factores de riesgo aumentan la prevalencia de esta patología, como, por ejemplo: la edad, el tipo de trabajo u ocupación, el sexo femenino[4], así como el sobrepeso y la obesidad.
Clasificación
El dolor lumbar se puede clasificar según su duración en forma aguda (menos de 6 semanas), subaguda (entre 6 semanas y 3 meses) o crónica (más de 3 meses)[1], y según su causa, en dolor lumbar no específico o mecánico[2], o específico debido a patologías como neoplasias (tumores), estas ocurren en menos de un 15% de los casos[3].
El sobrepeso y el daño en la columna lumbar
El sobrepeso se define como un IMC superior a 25 y menor a 29.9 kg/m2 y la obesidad como un IMC superior a 30 kg/m2. Es ampliamente aceptado que la carga adicional al sistema esquelético, como se ve en la obesidad, produce una alteración en la mecánica corporal que afecta desfavorablemente la función de las articulaciones. La obesidad se ha identificado como un factor de riesgo principal para el inicio y la progresión de la osteoartritis en las articulaciones que soportan carga en nuestro cuerpo, principalmente en la columna, la cadera, la rodilla y el tobillo.[5]
El dolor lumbar así como la radiculopatía lumbar (causante frecuente del dolor conocido como ciática) son una consecuencia muy frecuente en pacientes que padecen sobrepeso y obesidad.
Mecanismos de daño metabólico
El tejido graso es un órgano muy importante que produce hormonas y diversas proteínas involucradas en el desarrollo de varias enfermedades relacionadas con la obesidad como la diabetes 2 o la patología cardiovascular.
A medida que se gana peso, aumenta la proporción de macrófagos que activan cascadas de producción de sustancias proinflamatorias
La obesidad causa un estado proinflamatorio crónico de bajo grado.[6] Los adultos que padecen sobrepeso y obesidad tienen marcadores séricos elevados de inflamación; estos incluyen proteína C reactiva, interleucina-6 y leptina. Estas proteínas (citoquinas) se derivan del tejido adiposo (grasa corporal), por ello son llamadas "adipoquinas". Los estudios clínicos han demostrado una correlación entre los niveles de adipoquinas y la pérdida de volumen del cartílago. Además, la leptina, una de las adipoquinas, es responsable de desencadenar un ciclo proinflamatorio intraarticular que contribuye a la descomposición del colágeno, lo que conduce al empeoramiento de la osteoartritis.[7] Esto puede explicar por qué la osteoartritis también se presenta en las articulaciones que no soportan peso de las personas que padecen obesidad, como el hombro y la mano.
Mecanismos de daño biomecánico
Los principales efectos biomecánicos de la obesidad en las articulaciones son la alteración de la marcha y el aumento del estrés articular. Esto, a su vez, provoca un aumento de la tensión en el cartílago articular y también puede provocar un aumento de la tensión en otros tejidos articulares, como el líquido sinovial, el hueso subcondral y las estructuras capsulares y ligamentosas.
La relación entre la obesidad y el dolor bajo de espalda crónico progresivo es en parte explicada por la tensión biomecánica que la obesidad troncal ejerce sobre la columna dorsal inferior y la columna lumbar (Figura 1). La carga del peso que soporta la columna está en función de la masa del torso, así como la configuración geométrica del mismo.
Las personas sanas al permanecer de pie llevan el peso del torso a través de la columna a la pelvis y el centro de gravedad del torso se encuentra delante de la columna creando un brazo de palanca que multiplica las fuerzas soportadas por la columna en posición neutral.
Cuando el peso del torso aumenta y el torso se expande existe un aumento correspondiente en las fuerzas relacionadas al incremento de la carga axial en la columna y una migración progresiva del centro de gravedad, el cual se aleja más de la parte anterior de la columna.[8]
Cuando la posición de la columna se altera por el exceso de grasa abdominal de tal manera que el torso se encuentra por delante de la pelvis o lateral a la pelvis, la columna está fuera de su posición neutral y las fuerzas que soporta la columna lumbar baja aumentan dramáticamente (Figura 2).
Tanto el aumento de peso como la distribución geométrica anormal del peso, característica de la obesidad troncal, incrementa las fuerzas soportadas por la columna.
Degeneración discal
El desarrollo de la degeneración discal se puede atribuir a condicionantes genéticos, ambientales y al estilo de vida. De estos, el más importante es la obesidad, la cantidad de grasa corporal y su distribución.
A pesar de que muchas personas pueden tener degeneración discal y no tener síntomas. Sin embargo estudios recientes confirman una asociación entre el grado de degeneración discal y dolor lumbar crónico.
Como también existe relación entre la obesidad y el dolor lumbar crónico, es lógico pensar que un índice de masa corporal elevado sea un agente causal de degeneración que favorezca la presencia de dolor lumbar.
Se ha observado que en relación a el estado proinflamatorio que provoca la obesidad, este efecto es mayor en varones que padecen obesidad respecto a las mujeres. Probablemente por el tipo de distribución de grasa en el varón, de predominio en tronco y abdomen. Esta acumulación de grasa en la zona abdominal es la que provoca un aumento de secreción de sustancias que producen cambios inflamatorios crónicos en el disco.
La obesidad también implica un aumento de la carga mecánica en la columna vertebral por el exceso de peso que genera la carga sobre los discos vertebrales favoreciendo su degeneración.
Otro efecto es la aterosclerosis, es decir, el depósito de grasa en las arterias. Esto causa desnutrición en las células del disco predisponiendo a su generación.
Espondilosis multisegmentaria
Ha sido demostrado que la obesidad es un factor independiente de riesgo para el desarrollo prematuro de espondilosis multisegmentaria. La espondilosis es un proceso de degeneración progresiva de los discos intervertebrales. Se va a asociar a una reacción ósea con la formación de osteofitos y deformación artrósica de la columna vertebral.
Es la causa mas frecuente de compresión medular y radicular a nivel de columna cervical en personas mayores de 50 años. Los cambios radiográficos característicos en la IRM (Resonancia Magnética) incluyen disminución de la altura del espacio intervertebral y abombamiento del disco hacia el canal espinal. [9]
Conclusiones y recomendaciones
En base a la extensa información que se tiene y a la experiencia personal, recomendarle a nuestros pacientes bajar de peso, principalmente si el exceso de grasa corporal es de predominio abdominal, será crucial para mejorar el problema de dolor lumbar (sin mencionar problemas articulares en rodillas, caderas, etc.).
Esto no excluye el continuo manejo de rehabilitación con el especialista en quiropraxia que en combinación con la pérdida de peso, ayudará a que la calidad de vida de nuestros pacientes sea la mejor que podamos brindarles.
¿Cuándo debe consultarnos?
Si padece sobrepeso u obesidad y conjuntamente presenta dolor lumbar, dolor de cadera o rodillas. O bien algún otro problema relacionado con el sobrepeso y la obesidad como diabetes, hipertensión, colesterol y/o triglicéridos elevados, hígado graso, apnea del sueño, etc.
REFERENCIAS
1. Garcia JBS, Hernandez-Castro JJ, Nunez RG, Pazos MA, Aguirre JO, Jreige A, et al. Prevalence of low back pain in Latin America: a systematic literature review. Pain Physician. octubre de 2014;17(5):379-91.
2. Russo M, Deckers K, Eldabe S, Kiesel K, Gilligan C, Vieceli J, et al. Muscle Control and Non-specific Chronic Low Back Pain. Neuromodulation J Int Neuromodulation Soc . enero de 2018;21(1):1-9.
3. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. Non-specific low back pain. Lancet Lond Engl. 18 de 2017;389(10070):736-47.
4. Manchikanti L, Singh V, Falco FJE, Benyamin RM, Hirsch JA. Epidemiology of low back pain in adults. Neuromodulation J Int Neuromodulation Soc. octubre de 2014;17 Suppl 2:3-10.
5. Wearing SC, Hennig EM, Byrne NM, Steele JR, Hills AP. Musculoskeletal disorders associated with obesity: a biomechanical perspective. Obes Rev. 2006 Aug;7(3):239-50.
6. Kirichenko TV, Markina YV, Bogatyreva AI, Tolstik TV, Varaeva YR, Starodubova AV. The Role of Adipokines in Inflammatory Mechanisms of Obesity. Int J Mol Sci. 2022 Nov 29;23(23):14982. doi: 10.3390/ijms232314982. PMID: 36499312; PMCID: PMC9740598.
7. Poonpet T, Honsawek S. Adipokines: Biomarkers for osteoarthritis? World J Orthop. 2014 Jul 18;5(3):319-27. doi: 10.5312/wjo.v5.i3.319. PMID: 25035835; PMCID: PMC4095025.
8. White AA, Panjabi MM. Clinical Biomechanics of the Spine. Ch. 6. 2nd. Ed. Philadelphia, New York: Lippincot-Raven Publishers; 1990.
9. Sambrook PN, MacGregor AJ, Spector TD. Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. Arthritis Rheum 1999; 42: 366-72.