Cuando la presión arterial se eleva se desencadenan una serie de eventos que pueden poner en riesgo nuestra salud e incluso nuestra vida. Al aumentar la presión arterial, una parte de nuestro corazón llamada "ventrículo izquierdo" cuya función es bombear sangre a todo nuestro cuerpo empieza a engrosarse y esto aumenta el riesgo de infartos, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
Los mecanismos involucrados en el aumento de la tensión arterial en pacientes que presentan sobrepeso u obesidad son diversos, lo que hace imprescindible que sea un médico especialista en obesidad el que los apoye.
Mecanismos
La obesidad es una enfermedad crónica, considerada un factor de riesgo importante en el desarrollo de enfermedad coronaria, hipertensión, insuficiencia y fallo renal.
La obesidad contribuye al desarrollo de la hipertensión por mecanismos tales como: resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, aumento de la actividad adrenérgica y de las concentraciones de aldosterona, retención de sodio y agua e incremento del gasto cardíaco, alteración de la función endotelial y factores hemodinámicos. Aún quedan abiertas muchas vías de investigación.
En este artículo trataré de explicar cada uno de los mecanismos involucrados.
Distribución de la grasa corporal
La obesidad localizada preferentemente en el hemicuerpo superior (principalmente a nivel del abdomen) aquella a la cual llamamos "grasa visceral", se asocia a un aumento de morbi-mortalidad cardiovascular y mayor incidencia de enfermedades tales como diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), dislipemia (elevación de colesterol y triglicéridos), patología de la vesícula biliar y neoplasias (cáncer) [1, 2].
Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
La obesidad abdominal se relaciona con concentraciones de insulina altas en ayunas, así como posterior a la administración de glucosa (condición que aumenta la incidencia de DM tipo 2). Ello se debe a la acumulación de células abdominales lipolíticas hiperactivas que liberan cantidades de ácidos grasos libres hacia la vena porta (vaso sanguíneo que transporta la sangre desde los intestinos, el bazo, el páncreas y la vesícula biliar hasta el hígado), incrementando la síntesis de triglicéridos e inhibiendo la captación de insulina, con aparición de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia [3,4].
Sistema nervioso simpático
El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (principalmente norepinefrina) es un mecanismo que tiende a darse desde el inicio y participa en el mantenimiento de la presión arterial elevada. De hecho, la actividad del sistema nervioso simpático produce hipertrofia ventricular izquierda (crecimiento del ventrículo) y contribuye a la génesis de arritmias ventriculares y, con ello, muerte súbita.
La acción vasoconstrictora del SNS en los vasos sanguíneos del músculo esquelético reduce la absorción de glucosa por parte del músculo, favoreciendo la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia [1].
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Participa regulando la vasoconstricción y el equilibrio del volumen del liquido que se encuentra fuera de las células.
La obesidad se asocia a un aumento de los niveles de aldosterona y alteración de la relación angiotensina II- aldosterona, aumentando la cantidad corporal de sodio y agua, y por tanto favoreciendo el aumento de la presión arterial en pacientes con obesidad.
Función endotelial alterada
El endotelio es el tejido que reviste el interior de los vasos sanguíneos y el corazón. En el endotelio en condiciones normales, se produce el Oxido Nítrico, el cual es el vasodilatador endógeno más potente. Interviene en la regulación del tono vascular, inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria e inhibe la proliferación de células musculares (que favorece el engrosamiento de los vasos sanguíneos) [5].
Estudios llevados a cabo en pacientes hipertensos con sobrepeso y obesidad, han mostrado que presentan una alteración de la respuesta vasodilatadora a los estimulantes del Oxido Nítrico, pudiendo deberse a una reducción en su síntesis y a un incremento en su descomposición en Superóxido [6].
Sensibilidad al sodio y volumen plasmático
Los mecanismos a través de los cuales se origina la retención de sodio podrían estar en relación con los efectos combinados de la resistencia a la insulina con mayor o menor grado de hiperinsulinismo y con la hiperactividad simpática. El aumento de calcio intracelular en las células musculares lisas de las arterias por disminución de la ATPasa Na-K (bomba de intercambio iónico en la membrana celular "sodio-potasio"), puede dar lugar a hipertensión arterial, al inducir incremento del tono muscular y la resistencia periférica. Algunos investigadores señalan que existe una excreción de sodio normal o ligeramente elevada en pacientes con obesidad relacionándola con la hipertensión arterial asociada a la obesidad [7].
Factores hemodinámicos
En los pacientes que padecen obesidad, el gasto cardíaco (cantidad de sangre bombeada cada minuto por cada ventrículo), la volemia central (volumen sanguíneo dentro del tórax) y total (volumen sanguíneo que circula en una persona) y el volumen sistólico son mayores que en personas que no padecen obesidad [8]. El gasto cardíaco es proporcional al incremento de la masa corporal, es decir, a mayor volumen y masa corporal aumenta el volumen de sangre bombeado por el corazón, y puede ser una de las razones principales del aumento de la presión arterial [7]. Por otro lado, en los pacientes que padecen obesidad, nos encontramos con un estado protrombótico (propensión a formar coágulos dentro de los vasos sanguíneos), secundario al estasis venoso (provocado por la disminución del flujo venoso por compresión externa de la grasa corporal) y disminución de la actividad física entre otros, que contribuye al aumento de la presión arterial.
Daño renal
Los riñones del paciente que padece obesidad están cubiertos por una capa de grasa que penetra en el hilio renal rodeando la médula [1], originando un aumento del depósito de células intersticiales y de la matriz extracelular entre los túbulos, que induce un aumento de la presión hidrostática intersticial y de la reabsorción tubular de sodio. Las consecuencias son un aumento de flujo renal, filtrado glomerular y albuminuria, con posibilidad de daño renal y afectación en la presión arterial.
En resumen
Los cambios que existen en un paciente que padece obesidad en el volumen de sangre circulante, la resistencia que existe en la circulación de la sangre provocada tanto por la contracción constante del músculo liso arterial como por la compresión externa provocada por la grasa corporal, alteraciones en la retención del sodio y del liquido extracelular, la afectación de la función del oxido nítrico que es un vasodilatador natural y la alteración en el metabolismo de la insulina son factores que contribuyen a la elevación de la tensión arterial en nuestros pacientes.
Tratamiento
Siempre deberá ser llevado de la mano de un médico especialista.
El manejo con medicamentos en un paciente que padece obesidad e hipertensión debe ser especifico, no cualquier medicamento antihipertensivo podrá ser utilizado en una persona que padece sobrepeso u obesidad.
¿Bajar de peso ayuda al control de la tensión arterial?
El descenso de peso es el mejor tratamiento para la hipertensión arterial. La reducción de 1 kg de peso corporal se acompaña de la reducción de 1 mm Hg en los valores de Tensión Arterial.
Existen evidencias que la pérdida de peso es importante en el tratamiento de la hipertensión arterial, tanto así que la American College of Cardiology, American Heart Association, European Society of Cardiology y la European Society of Hypertension Blood Pressure/Hypertension incluyen en su guía para el manejo de la hipertensión del año 2022 la reducción del peso corporal como parte fundamental en el manejo de la hipertensión.
La prevención del sobrepeso puede tener un gran impacto en la prevención de la hipertensión y de la enfermedad cardiovascular en la población general.
¿Cuándo debe consultarnos?
Si padece sobrepeso u obesidad y ha observado que su tensión arterial se encuentra por arriba de la cifra 129/84 en más de 3 ocasiones o bien presenta alguno de estos síntomas:
Dolor intenso de cabeza
Dolor en el pecho
Mareos
Dificultad para respirar
Náuseas
Vómitos
Visión borrosa o cambios en la visión
Ansiedad
Confusión
Pitidos en los oídos
Hemorragia nasal
Cambios en el ritmo cardiaco
REFERENCIAS
1. Kannel WD, Anderson K, Wilson PWF. Secular blood pressure trends in normotensive persons: the Framingham study. Am Heart J 1993; 125: 1154-1158.
2. Pouliot MC, Dépres J-P, Lemieux S, Moorjani S, Tremblay A, Nadeau A et al. Wiast circunference and abdominal sagital diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol 1994; 73: 46-468.
3. Vera O, Velasco M, Carballo J, Flores E, Espinoza M, De la Parte M et al. Insulinemia: relationship with obesity and high blood pressure. Am J Hypertens 2002; 15: A187.
4. Baron AD, Brechtel-Hook G, Johnson A, Fineberg N, Henry DP, Steinberg HO. Interactions between insulin and norepinephrine on blood pressure and insulin sensitiviy. J Clin Invest 1994: 93: 2453-2462.
5. Fhigashi Y, Sasaki S, Nakgawa K, Matsuura H, Chayama K, Oshima T. Effect of obesity on endothelium-dependent, nitric oxide-mediated vasodilation in normotensive individuals and patients with essential hypertension. Am J Hypertens 2001; 14: 1038-1045.
6. Rees DD, Palmer RMJ, Moncda S. Role of endothelium-derived nitric oxide in the regulation of blood pressure. Proct Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3375-3378.
7. Hall J, Brands M, Dixon W, Smith MJ. Obesity-induced hypertension: renal function and system hemodynamic. Hypertension 1993, 22: 292-299.
8. Oren S, Grossman E, Frohlich ED. Arterial and venous compliance in obese and nonobese subjects. Am J Cardiol 1996; 77: 665-667.