Dr. Daniel Díaz García
September 2023
Universidad La Salle, Colegio Mexicano de Bariatría, Certificado por el Consejo Mexicano para la Evaluación del Estudio de la Obesidad, Certificado por el Instituto del Corazón de la Universidad de Sao Paulo Brasil (InCor).
Published Online: 25 Sept. 2023 | www.obcityhealth.com
Abstract
There are several disorders of the thyroid gland related to excess body fat. It is well known that a thyroid hypofunction can frequently develop overweight, and alterations in the function of the thyroid gland have always been related as one of the causes of the development of weight gain in patients, however, obesity, in many cases, may not be the consequence but the cause of problems in this gland and its function.
Due to the close relationship between the metabolism of adipose tissue and the thyroid gland and the alterations caused by chronic low-grade inflammation present in most cases, different theories have been created to explain the "how" and "why" of most of these disorders.
Objective
This is a review article in which I conducted a search for hormonal, chemical and biomolecular alterations that may be related and implicated in thyroid disorders and obesity with a pathophysiological and therapeutic approach.
Introducción
Existen diversos trastornos en la glándula tiroides relacionados con el exceso de grasa corporal .Es bien conocido que una hipofunción tiroidea frecuentemente puede desarrollar sobrepeso, y siempre se han relacionado las alteraciones en la función de la glándula tiroides como una de las causas del desarrollo del sobrepeso en los pacientes, sin embargo, la obesidad, en muchos casos, pudiera ser no la consecuencia sino la causa de problemas en esta glándula y en su funcionamiento.
Debido a la estrecha relación que mantiene el metabolismo del tejido adiposo y la glándula tiroides y a las alteraciones provocada por la inflamación crónica de bajo grado presentes en la mayoría de los casos, se han creado diferentes teorías que puedan explicar el “como” y el “porque” de la mayoría de estos trastornos. Este es un artículo de revisión en el que aborde los trastornos más frecuentes con un enfoque fisiopatológico y terapéutico.
Generalidades
La glándula tiroidea, una pequeña glándula que mide alrededor de 5 centímetros (cm) de diámetro, está situada bajo la piel del cuello, por debajo de la nuez de Adán (cartílago tiroides) a la altura del cartílago cricoides.
Las dos mitades (lóbulos) de la glándula tiroidea están conectadas en su parte central (istmo). Por lo general, no se puede ver ni apenas percibir. Si aumenta de tamaño, se palpa con facilidad como un bulto prominente (bocio) que aparece debajo o a los lados de la nuez de Adán.
El tejido tiroideo está formado por 2 tipos de células: células foliculares y células parafoliculares. La mayor parte del tejido de la tiroides está constituido por células foliculares. Estas células secretan hormonas que contienen yodo. Las hormonas se llaman tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Las células parafoliculares secretan la hormona calcitonina. La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo normal de muchos tejidos humanos y regula el metabolismo de prácticamente todas las células y órganos del cuerpo humano a lo largo de la vida.
Junto con estas hormonas, también juegan un papel muy importante ciertas proteínas, entre ellas destacan la Tiroglobulina y la Globulina Fijadora de Tiroxina (TBG).
Tiroglobulina
Es una glicoproteína dimérica producida por las células foliculares de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas se producen cuando los residuos de tirosina de la tiroglobulina se combinan con yodo y luego se divide la proteína formando así la T3 y T4. Sólo un pequeño número de estos residuos de tirosina son yodados por la tiroperoxidasa en el coloide folicular [Fig 1].
FIG 1 - Síntesis de las hormonas tiroideas, como es vista en una célula folicular tiroidea individual:
- La tiroglobulina es sintetizada en el retículo endoplasmático rugoso y sigue la vía secretora para entra al coloide en el lumen del folículo tiroideo por exocitosis.
- Mientras tanto, un cotransportador de yoduro de sodio (Na/I) bombea yoduro (I-) activamente hacia la célula, que previamente había cruzado el endotelio por mecanismos desconocidos.
- Este yoduro entra al lumen folicular desde el citoplasma por un transportador llamado pendrina, de maneras supuestamente pasivas.13
- En el coloide, el yoduro (I-) es oxidado a yodo (I0) por una enzima llamada yoduro peroxidasa.
- El yoduro (I0) es sumamente reactivo y reacciona con la tiroglobulina en los residuos tirosilos en su cadena proteica (conteniendo en total aproximadamente 120 residuos tirosilos).
- En conjugación, los residuos tirosilo adyacentes son emparejados.
- El complejo entero re-entra la célula folicular por endocitosis.
- La proteólisis por varias peptidasas liberan las moléculas de tiroxina y triyodotironina, que luego entran al torrente sanguíneo por mecanismos desconocidos.